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别名 | Neurontin HCl | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C9H17NO2.HCl |
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分子量 | 207.7 | CAS号 | 60142-95-2 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | Water | 42 mg/mL (202.21 mM) | |
DMSO | Insoluble | |||
Ethanol | Insoluble | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Gabapentin HCl(Neurontin HCl)是一种GABA类似物。 | |
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靶点 |
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体外研究 | Gabapentin抑制由损伤周围神经产生的异位传入放电活动。在神经损伤大鼠中,Gabapentin,在范围为30至90毫克/千克,显著衰减异常性疼痛。Gabapentin剂量依赖性抑制15人受伤坐骨神经异位放电活动的传入神经纤维。[1] Gabapentin抑制氯化钾(30 mM)激发的电压依赖性钙离子内流。Gabapentin以剂量依赖的方式有效抑制全细胞钙离子通道电流的峰值,IC50为167 nM。Gabapentin的抑制是电压依赖性,产生一个大约7毫伏电流电压特性超极化方向移动,并减少全细胞电流在相对去极化电位激活的非灭活组分。[2] Gabapentin选择性激活异源二聚体GABAB1a-B2受体,但不是GABAB1b-B2或GABAB1c-B2受体。Gabapentin选择性激活突触前GABAB异源受体上谷氨酸终端,但不是GABA的自身受体。Gabapentin被发现在体外能抑制两者的兴奋性突触传递,由α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(AMPA)介导的体内对有害的电刺激和机械刺激的神经反应,而不是N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导。Gabapentin作为一个AMPA受体拮抗剂在大鼠脊髓发挥其脊柱镇痛作用。Gabapentin抑制,但NMDA增强,大鼠海马切片CA1区突触前纤维。[3] |
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A High-Throughput Screening Assay to Identify Drugs that Can Treat Long QT Syndrome Caused by Trafficking-Deficient KV11.1 (hERG) Variants [ Mol Pharmacol, 2022, 101(4):236-245] | PubMed: 35125346 |
BCAT1 promotes proliferation of endometrial cancer cells through reprogrammed BCAA metabolism [ Int J Clin Exp Pathol, 2018, 11(12):5536-5546] | PubMed: 31949641 |
Improving longevity with Metadichol® by inhibiting BCAT-1 Gene [ J Aging Sci, 2017, 5:1] | PubMed: None |
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