JNJ-38877605

目录号：S1114 批次号：S111401

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化学数据

化学结构式 别名 N/A 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C19H13F2N7
分子量 377.35 CAS号 943540-75-8
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 50 mg/mL (132.5 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 JNJ-38877605是一种ATP竞争性的c-Met抑制剂，IC50为4 nM，作用于c-Met比作用于200种其他酪氨酸和丝-苏氨酸激酶选择性高600倍。Phase 1。
靶点
c-Met [1]
4 nM
体外研究 JNJ-38877605是小分子ATP竞争性c-Met抑制剂，IC50为4 nM。而且, JNJ-38877605作用于c-Met选择性比作用于其他200多种不同酪氨酸和丝苏氨酸激酶高600多倍，也有效抑制HGF刺激的和组成型激活的c-Met磷酸化。[1] JNJ-38877605按 500 nM 剂量作用于EBC1,GTL16,NCI-H1993,和MKN45细胞，明显降低Met和 RON磷酸化,是侵袭性生长中另外一种关键因素。[2]最新研究显示JNJ-38877605作用于GTL16细胞，涉及IL-8,GROa,uPAR和IL-6的调节分泌。[3]
体内研究 JNJ-38877605每天按40 mg/kg剂量口服给药携带GTL16移植瘤的小鼠72小时，明显降低血浆中人类IL-8(从0.150 ng/mL 降到 0.050 ng/mL)和GROα(从0.080 ng/mL 降到0.030 ng/mL)的水平。按相同剂量处理，血液中uPAR浓度也降低50%以上。[3]
特征 JNJ-38877605是小分子ATP竞争性c-Met催化活性抑制剂。

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

动物实验 动物模型 6周大的，在右后侧皮下注射GTL16细胞的免疫缺陷雌性nu/nu小鼠
剂量 ≤40 mg/kg/day
给药处理 口服处理

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[, 7, e44937]

数据来源于[, 7, e44937]

数据来源于[, 7, e44937]

数据来源于[, 9, e1001162 ]

JNJ-38877605在文献中得到引用

The Receptor Tyrosine Kinase c-Met Promotes Lipid Accumulation in 3T3-L1 Adipocytes [ Int J Mol Sci, 2023, 24(9)8086] PubMed: 37175792
The Receptor Tyrosine Kinase c-Met Promotes Lipid Accumulation in 3T3-L1 Adipocytes [ Int J Mol Sci, 2023, 24(9)8086] PubMed: 37175792
Integrative analysis of drug response and clinical outcome in acute myeloid leukemia [ Cancer Cell, 2022, S1535-6108(22)00312-9] PubMed: 35868306
Precision Combination Therapies Based on Recurrent Oncogenic Coalterations [ Cancer Discov, 2022, 12(6):1542-1559] PubMed: 35412613
Efficacy of CAR-T immunotherapy in MET overexpressing tumors not eligible for anti-MET targeted therapy [ J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1):309] PubMed: 36271379
MACC1 promotes pancreatic cancer metastasis by interacting with the EMT regulator SNAI1 [ Cell Death Dis, 2022, 13(11):923] PubMed: 36333284
STAT3 inhibition suppresses adaptive survival of ALK-rearranged lung cancer cells through transcriptional modulation of apoptosis [ NPJ Precis Oncol, 2022, 6(1):11] PubMed: 35228642
MET Oncogene Controls Invasive Growth by Coupling with NMDA Receptor [ Cancers (Basel), 2022, 14(18)4408] PubMed: 36139568
MET∆14 promotes a ligand-dependent, AKT-driven invasive growth [ Life Sci Alliance, 2022, 5(10)e202201409] PubMed: 35636967
Dysbiotic stress increases the sensitivity of the tumor vasculature to radiotherapy and c-Met inhibitors [ Angiogenesis, 2021, 10.1007/s10456-021-09771-z] PubMed: 33629198

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