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别名 | L-DOPA | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C9H11NO4 |
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分子量 | 197.19 | CAS号 | 59-92-7 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | 5%TFA | 6.03 mg/mL (30.57 mM) | |
DMSO | Insoluble | |||
Water | Insoluble | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Levodopa(L-DOPA) 是多巴胺,,肾上腺素以及去甲肾上腺素的前体,具有抗帕金森病的特性。 | |
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靶点 |
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体外研究 | 在胚胎大鼠中脑培养物中,Levodopa在25-200 μM浓度下剂量依赖性减少3H-DA摄取。Levodopa减少活细胞和脑氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的数量,并破坏全部神经炎结构。[1] Levodopa通过过分抑制硬膜-苍白球(GPe)凸起,在多巴胺缺乏时引起运动障碍,随后解除对苍白球(GPe)的抑制。Levodopa导致苍白球(GPi)中细胞色素氧化酶信使RNA表达减少。[2] |
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体内研究 | 在帕金森症猴子体内,Levodopa引起神经毒素MPTP诱导的各种异常运动的发展。在6-OHDA损伤的大鼠中,Levodopa给药引起CdPu中多巴胺D3受体表达的易位诱导。[3]在完整大鼠体内,Levodopa (50 mg/kg) 通过激活多巴胺D1/D2受体增加整个基底神经节的大麻素浓度。在受损害的大鼠中,Levodopa产生越来越严重的口舌不自主运动,这可以通过结合大麻素激动剂R(+)-WIN55,212-2 (1 mg/kg)给药减弱。[4]在严重受损的大鼠中,Levodopa给药逆转D2多巴胺受体的上调,表明Levodopa在基底神经节中达到了生物活性浓度。[5] |
数据来源于[Data independently produced by , , PLoS ONE, 12(3), e0173240]
Coeloglossum viride Var. Bracteatum Extract Attenuates MPTP-Induced Neurotoxicity in vivo by Restoring BDNF-TrkB and FGF2-Akt Signaling Axis and Inhibiting RIP1-Driven Inflammation [ Front Pharmacol, 2022, 13:903235] | PubMed: 35571135 |
Dopamine D2 receptor and β-arrestin 2 mediate Amyloid-β elevation induced by anti-parkinson's disease drugs, levodopa and piribedil, in neuronal cells. [Lu J, et al. PLoS One, 2017, 12(3):e0173240] | PubMed: 28253352 |
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