Nifedipine

目录号：S1808 批次号：S180850

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化学数据

化学结构式 别名 BAY-a-1040 储存条件
(自收到货起)		 2年 4°C（避光） 粉末
化学式

C17H18N2O6
分子量 346.33 CAS号 21829-25-4
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 69 mg/mL (199.23 mM)
Ethanol 17 mg/mL (49.08 mM)
Water Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Nifedipine是一种二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂，是有效的血管扩张剂，具有钙拮抗作用。
靶点
calcium channel [1]
体外研究 在培养的人冠状动脉内皮细胞中，Nifedipine显著浓度依赖性增加eNOS蛋白表达。[1] Nifedipine拮抗整个心血管系统中的L-型钙离子通道，也阻断Kv通道，这是相同的超基因家族的成员。[2] 在血管平滑肌细胞（VSMC）中，Nifedipine剂量依赖性降低[(3)H]-胸苷掺入，总细胞蛋白含量以及磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）1/2，丝裂原活化蛋白激酶激酶的水平（MEK）1/2，和Pyk2的磷酸化。在VSMC和球囊损伤胸主动脉血管VSMC中，Nifedipine剂量依赖性抑制增殖细胞核抗原（PCNA）的水平。[3]
体内研究 在大鼠中，Nifedipine（3 毫克/千克）略微降低的收缩和/或舒张期血压的水平或增加的心脏速率。[3] 在脉络膜小动脉平滑肌中，Nifedipine（1 μM）产生存储操作途径的最大抑制。[4] 在大鼠受伤粘膜中，Nifedipine（20和40 毫克/千克）显着阻止盐酸加乙醇诱导的胃粘膜损伤并增加的硫代巴比妥酸反应性物质。在大鼠溃疡粘膜中，Nifedipine（20和40 毫克/千克）剂量依赖性地促进溃疡愈合并抑制硫代巴比妥酸反应性物质的增加。 [5]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[Data independently produced by , , Sci Rep, 2017, 7(1):3156]

数据来源于[Data independently produced by , , Biochem Biophys Res Commun, 2019, 509(1):76-81]

Nifedipine在文献中得到引用

Propafenone facilitates mitochondrial-associated ferroptosis and synergizes with immunotherapy in melanoma [ J Immunother Cancer, 2024, 12(11)e009805] PubMed: 39581704
Electrical stimulation of cochlear implant promotes activation of macrophages and fibroblasts under inflammation [ Laryngoscope Investig Otolaryngol, 2023, 8(5):1390-1400] PubMed: 37899874
Repurposing screen identifies Amlodipine as an inducer of PD-L1 degradation and antitumor immunity [ Oncogene, 2021, 40(6):1128-1146] PubMed: 33323966
Calcium channel blocker amlodipine besylate therapy is associated with reduced case fatality rate of COVID-19 patients with hypertension [ Cell Discov, 2020, 6(1):96] PubMed: 33349633
YiQiFuMai Powder Injection Attenuates Coronary Artery Ligation-Induced Heart Failure Through Improving Mitochondrial Function via Regulating ROS Generation and CaMKII Signaling Pathways. [ Front Pharmacol, 2019, 10:381] PubMed: 31031629
SAD-A, a downstream mediator of GLP-1 signaling, promotes the phosphorylation of Bad S155 to regulate in vitro β-cell functions [Wang K Biochem Biophys Res Commun, 2019, 509(1):76-81] PubMed: 30573363
Polybrene induces neural degeneration by bidirectional Ca2+ influx-dependent mitochondrial and ER-mitochondrial dynamics [ Cell Death Dis, 2018, 9(10):966] PubMed: 30237514
Polybrene induces neural degeneration by bidirectional Ca2+ influx-dependent mitochondrial and ER-mitochondrial dynamics [ Cell Death Dis, 2018, 9(10):966] PubMed: 30237514
Long-term presence of angiotensin II type 1 receptor autoantibody reduces aldosterone production by triggering Ca2+ overload in H295R cells [Lei J Immunol Res, 2018, 66(1):44-51] PubMed: 29147891
Dual effects of fructose on ChREBP and FoxO1/3α are responsible for AldoB up-regulation and vascular remodelling [ Clin Sci (Lond), 2017, 131(4):309-325] PubMed: 28007970

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