Omeprazole

目录号：S1389 批次号：S138903

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化学数据

化学结构式 别名 N/A 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C17H19N3O3S
分子量 345.42 CAS号 73590-58-6
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 69 mg/mL (199.75 mM)
Ethanol 13 mg/mL (37.63 mM)
Water Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Omeprazole 是一种可阻滞 H(+)-K(+)-ATPase 的质子泵抑制剂，用于治疗消化不良，消化性溃疡，胃食管逆流，咽喉逆流。
靶点
Proton pump [1] H(+)-K(+)-ATPase [1]
体外研究 Omeprazole有效诱导原代人肝细胞中细胞色素P4501A1 mRNA的表达，然而在小鼠原代肝细胞中检测不到这种作用。在人肝癌细胞中，Omeprazole通过配体活化的二恶英受体识别的异生物质应答元件，诱导报告基因转录。 [1]在未处理CD2F1小鼠的脾细胞(SC)中，Omeprazole强烈抑制基底自然杀伤细胞(NK)活性。Omeprazole对各种类型的细胞毒性淋巴细胞具有快速，强烈的作用，作用强度范围从细胞毒性抑制到不可逆细胞损伤。培育30分钟后，Omeprazole显著抑制所有类型效应细胞的细胞毒性。[2] 在体外，Omeprazole降低破骨细胞活化，但增加成骨细胞的活化，一定程度上引起骨硬化病样作用。[3]
体内研究 Omeprazole阻断H(+)-K(+)-ATPase，从而增强退行性变和巨噬细胞介导的壁细胞消除，并引起顶骨前细胞产生增加。在兔子体内，Omeprazole短暂改变壁细胞的动力学特征，使他们提早死亡，并快速生长。[4]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

Omeprazole在文献中得到引用

Endocytic pathway inhibition attenuates extracellular vesicle-induced reduction of chemosensitivity to bortezomib in multiple myeloma cells [ Theranostics, 2021, 11(5):2364-2380] PubMed: 33500730
Endocytic pathway inhibition attenuates extracellular vesicle-induced reduction of chemosensitivity to bortezomib in multiple myeloma cells [ Theranostics, 2021, 11(5):2364-2380] PubMed: 33500730
Ilaprazole and other novel prazole-based compounds that bind Tsg101 inhibit viral budding of HSV-1/2 and HIV from cells [ J Virol, 2021, JVI.00190-21] PubMed: 33731460
Omeprazole improves chemosensitivity of gastric cancer cells by m6A demethylase FTO-mediated activation of mTORC1 and DDIT3 upregulation [ Biosci Rep, 2021, BSR20200842] PubMed: 33393595
Molecular pathways driving omeprazole nephrotoxicity. [ Redox Biol, 2020, 32:101464] PubMed: 32092686
Inhibition of multiple myeloma‑derived exosomes uptake suppresses the functional response in bone marrow stromal cell. [ Int J Oncol, 2019, 54(3):1061-1070] PubMed: 30664188

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