Ritonavir

目录号：S1185 批次号：S118506

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化学数据

化学结构式 别名 ABT-538,A 84538, RTV 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C37H48N6O5S2
分子量 720.94 CAS号 155213-67-5
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 100 mg/mL (138.7 mM)
Ethanol 100 mg/mL (138.7 mM)
Water Insoluble
体内（现配现用）
澄清溶液
30%PEG400 0.5%Tween80 5%propylene glycol
30mg/ml (41.61mM) 以 1 mL 工作液为例，取300μL100mg/ml的澄清PEG400储备液加到5μLTween80中，混合均匀使其澄清；向上述体系中加入50μL Propylene glycol，混合均匀使其澄清；然后继续加入645μL ddH2O定容至 1 mL。工作液请现配现用！
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Ritonavir是Cytochrome P450 3A和HIV蛋白酶抑制剂，用于治疗HIV感染和AIDS。抑制Cytochrome P450 2D6, P-Glycoprotein，诱导Cytochrome P450 2C19, Cytochrome P450 1A2, Cytochrome P450 2C9, Cytochrome P450 2B6和UDP Glucuronosyltransferases。Ritonavir 可诱导凋亡。
靶点
CYP3A4 [1] HIV [1]
体外研究

Ritonavir是一个强效的CYP3A4介导的睾丸6β-羟基化抑制剂，平均Ki为19 nM，也能抑制甲苯磺丁脲的羟基化，其IC50为4.2 μM。[1]

Ritonavir被发现是一个有效的CYP3A介导的生物转化的抑制剂（硝苯地平氧化，IC50为0.07 mM；17alpha-ethynylestradiol 2-羟基化，IC50为2 mM；terfenadine羟基化，IC50为0.14 mM）。Ritonavir也会抑制由CYP2D6 (IC50 = 2.5 mM)和CYP2C9/10 (IC50 = 8.0 mM)介导的反应。[2]

Ritonavir会增加未感染人类PBMC培养物的细胞的活性。在未感染人类PBMC的培养物中，Ritonavir显著降低PBMCs对与低水平caspase-1表达相关的细胞凋亡的敏感性，减少膜联蛋白着色，并降低caspase-3的活性。Ritonavir在无毒浓度下，时间和剂量依赖性抑制PBMCs和单核细胞生产的肿瘤坏死因子（TNF）的诱导。[3]

Ritonavir抑制p-糖蛋白介导的saquinavir的溶出，其IC50 为0.2 μM，表现出Ritonavir对p-糖蛋白的高亲和力。[4]

Ritonavir有效抑制人类肝微粒体ABT-378的代谢，Ki 为13 nM。Ritonavir与ABT-378 ( 以3:1和29:1比率)结合能够抑制CYP3A (IC50 = 1.1和4.6 μM)，虽然比Ritonavir (IC50 = 0.14 μM)效果弱。[5]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[Data independently produced by Blood, 2012, 119, 4686-97]

数据来源于[Data independently produced by Blood, 2012, 119, 4686-97]

Ritonavir在文献中得到引用

Ritonavir reverses resistance to docetaxel and cabazitaxel in prostate cancer cells with acquired resistance to docetaxel [ Cancer Drug Resist, 2024, 7:3] PubMed: 38318527
Stabilization of the Dimeric State of SARS-CoV-2 Main Protease by GC376 and Nirmatrelvir [ Int. J. Mol. Sci, 2023, 10.3390/ijms24076062] PubMed: None
Stabilization of the Dimeric State of SARS-CoV-2 Main Protease by GC376 and Nirmatrelvir [ Int J Mol Sci, 2023, 24(7)6062] PubMed: 37047038
RECOVER identifies synergistic drug combinations in vitro through sequential model optimization [ Cell Rep Methods, 2023, 3(10):100599] PubMed: 37797618
Study of the effect of biomolecules on the solubility of poorly soluble drugs [ dspace, 2023, ] PubMed: none
The IDentif.AI-x pandemic readiness platform: Rapid prioritization of optimized COVID-19 combination therapy regimens [ NPJ Digit Med, 2022, 5(1):83] PubMed: 35773329
Chicken heterophils extracellular traps act as early effectors against cyclopiazonic acid dependent upon NADPH oxidase, ROS and glycolysis [ Arch Toxicol, 2022, 96(7):2113-2122] PubMed: 35508807
Combination of antiviral drugs inhibits SARS-CoV-2 polymerase and exonuclease and demonstrates COVID-19 therapeutic potential in viral cell culture [ Commun Biol, 2022, 5(1):154] PubMed: 35194144
Reduction of CD8 T cell functionality but not inhibitory capacity by integrase inhibitors [ J Virol, 2022, JVI0173021] PubMed: 35019724
Putative COVID-19 therapies imatinib, lopinavir, ritonavir, and ivermectin cause hair cell damage: A targeted screen in the zebrafish lateral line [ Front Cell Neurosci, 2022, 16:941031] PubMed: 36090793

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