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别名 | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C16H15NO7S |
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分子量 | 365.36 | CAS号 | 501919-59-1 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 73 mg/mL (199.8 mM) | |
Water | Insoluble | |||
Ethanol | Insoluble | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | NSC 74859 (S3I-201)有效抑制STAT3的DNA结合活性,IC50为86 μM,而对STAT1和STAT5的抑制活性低。 | ||
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靶点 |
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体外研究 | S3I-201选择性抑制Stat3 DNA结合活性。S3I-201抑制Stat3·Stat3复合形式,不依赖于Stat3的激活状态。S3I-201不干涉Lck SH2与同源pTyr肽结合。S3I-201作用于NIH 3T3/v-Src鼠成纤维细胞和人类乳腺癌MDA-MB-231, MDA-MB-435, 和MDA-MB-468 细胞,可以抑制Stat3激活。S3I-201 抑制Stat3依赖的转录活性。 S3I-201 也抑制编码cyclin D1, Bcl-xL,和surviving 的Stat3-调节基因的表达。[1]S3I-201可以降低 pS727STAT3水平和降低TGF-β通路蛋白水平。S3I-201也可抑制CD133+ 和CD133− Huh-7细胞。[2]最新研究显示S3I-201作用于Hep-G2, Huh-7和SK-HEP-1细胞,加强 Cetuximab的抗增殖效果。[3] | ||
体内研究 | 5 mg/kg剂量的S3I-201作用于携带人类乳腺癌(MDA-MB-231)的鼠时,显示出强抑制效果。[1]5 mg/kg剂量的S3I-201作用于Huh-7移植瘤,显示出强抗癌活性,没有明显的外部健康改变或者体重减轻症状。[2] | ||
特征 | S3I-201是化学探测器抑制剂,可以除去乳腺瘤。 |
激酶实验 | 体外Stat3 DNA结合实验和EMSA分析 | |
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100 mL生物素-e-Ac-EPQpYEEIEL-OH (溶于50 mM Tris/150 mM NaCl, pH 为7.5) 加到链霉亲和素包被的96孔微型板的每孔中,在4oC下振荡温育过夜。用PBS/Tween-20冲洗板,然后加入2次200 mL BSA-T-PBS (0.2% BSA/0.1% Tween-20/PBS)。50 mL Lck-SH2-GST 融合蛋白(6.4 ng/ml,溶于BSA-T-PBS中)加到96孔板的每孔中,在室温下振荡处理4小时。转移溶液,用200 mL BSA-T-PBS冲洗4次,然后在每孔中加入100 mL多克隆GST抗体 (100 ng/mL,溶于BSA-T-PBS),4oC下温育过夜。用BSA-T-PBS冲洗后, 在每孔中加入100 mL 200 ng/ml BSA-T-PBS辣根过氧化物酶结合的二抗,然后在室温下温育45分钟。用BSA-T-PBS冲洗4步后,再用PBS-T冲洗3步,然后在每孔中加入100 mL过氧化物酶底物,温育5到15分钟。加入100 mL 1 M硫酸溶液终止过氧化物酶反应,使用ELISA计数板在450nm 处读取吸光值。 | ||
细胞实验 | 细胞系 | HCC细胞系包括HepG2, PLC/PRF/5, SNU-449, Huh-7, SNU-398, SNU-182,和SNU-475 |
浓度 | 25到250 μM | |
处理时间 | 72小时 | |
方法 | 5 ×103个细胞接种在含完全培养基的96孔微型板上。培养72小时后,每孔加入100 μL 2 mg/mL MTT溶液测量存活细胞数。2小时后,转移培养基,每孔加入100 μL二甲亚砜溶解甲结晶。使用酶联免疫吸附法计数器在590 nm处读取吸光值。 | |
动物实验 | 动物模型 | 6周大的携带MDA-MB-231移植瘤模型的雌性无胸腺裸鼠 |
剂量 | 5 mg/kg | |
给药处理 | 静脉注射,每周2天或3天。 |
数据来源于[Data independently produced by Mol Cancer, 2014, 13:176]
数据来源于[Data independently produced by Int Immunopharmacol, 2014, 20(1), 117-23]
数据来源于[Data independently produced by Microbes Infect, 2014, 16(1), 17-27]
数据来源于[Data independently produced by Clin Cancer Res, 2013, 19(6), 1422-32]
Airway Basal Stem Cells in COVID-19 Exhibit a Proinflammatory Signature and Impaired Mucocililary Differentiation [ Am J Respir Cell Mol Biol, 2024, 70(1):26-38] | PubMed: 37699145 |
SARS-CoV-2 viral protein ORF3A injures renal tubules by interacting with TRIM59 to induce STAT3 activation [ Mol Ther, 2023, 31(3):774-787] | PubMed: 36523164 |
Nuclear translocation of thioredoxin-1 promotes colorectal cancer development via modulation of the IL-6/STAT3 signaling axis through interaction with STAT3 [ Theranostics, 2023, 13(14):4730-4744] | PubMed: 37771783 |
Nuclear translocation of thioredoxin-1 promotes colorectal cancer development via modulation of the IL-6/STAT3 signaling axis through interaction with STAT3 [ Theranostics, 2023, 13(14):4730-4744] | PubMed: 37771783 |
A large-scale transcriptional analysis reveals herb-derived ginsenoside F2 suppressing hepatocellular carcinoma via inhibiting STAT3 [ Phytomedicine, 2023, 120:155031] | PubMed: 37666060 |
Targeting DCLK1 attenuates tumor stemness and evokes antitumor immunity in triple-negative breast cancer by inhibiting IL-6/STAT3 signaling [ Breast Cancer Res, 2023, 25(1):43] | PubMed: 37069669 |
Adjuvant activity of tubeimosides by mediating the local immune microenvironment [ Front Immunol, 2023, 14:1108244] | PubMed: 36845089 |
IL-21 is required for the maintenance and pathogenesis of murine Vγ4+ IL-17-producing γδT cells [ Front Immunol, 2023, 14:1211620] | PubMed: 37662923 |
IGFBP2 promotes proliferation and cell migration through STAT3 signaling in Sonic hedgehog medulloblastoma [ Acta Neuropathol Commun, 2023, 11(1):62] | PubMed: 37029430 |
Analyzing the role of cancer-associated fibroblast activation on macrophage polarization [ Mol Oncol, 2023, 17(8):1492-1513] | PubMed: 37199012 |
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