Vincristine sulfate

目录号：S1241 批次号：S124108

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化学数据

化学结构式 别名 Leurocristine sulfate, NSC-67574 sulfate, 22-Oxovincaleukoblastine sulfate 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C46H58N4O14S
分子量 923.04 CAS号 2068-78-2
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 100 mg/mL (108.33 mM)
Water 100 mg/mL (108.33 mM)
Ethanol Insoluble
体内
（现配现用）
澄清溶液
saline
100.000mg/ml (108.34mM) 以 1 mL 工作液为例，取 100 mg该产品加到1ml生理盐水（0.9% NaCL溶液）中，混合均匀使其澄清，请现配现用！
均匀悬浊液
CMC-NA
≥5mg/ml 均匀悬浊液可用于口服和腹腔注射。以 1 mL 工作液为例，取 5 mg该产品加到 1 ml CMC-NA 溶液中，混合均匀，即可得工作液浓度为 5 mg/ml的均匀悬浊液。
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Vincristine sulfate通过与微管蛋白结合而抑制微管聚合，IC50为32 μM。Vincristine sulfate可诱导凋亡。
靶点
Microtubules [1]
(Cell-free assay)
32 μM
体外研究 Vincristine抑制微管蛋白二聚体聚合亚单位,抑制它们的聚合作用，Ki为85 nM。[1]在低浓度时，Vincristine抑制纺锤体，使染色体分离失败，进而导致中期停滞，并抑制有丝分裂。在较高浓度时，Vincristine可能干扰且诱导全部微管解聚。[2] Vincristine 诱导肿瘤细胞凋亡，且抑制SH-SY5Y细胞增殖，IC50为0.1 µM。Vincristine诱导有丝分裂停滞，促进caspase-3和-9及cyclin B的表达，但降低cyclin D的表达。[3] Vincristine通过干扰微管功能而诱导神经毒性形成，这会导致轴突运输堵塞，从而导致轴突变性。[4]
体内研究 Vincristine 按3 mg/kg剂量单独腹腔注射给药携带双侧皮下移植瘤RH12或RH18的小鼠，平均生长延迟120天和52天以上，且再植指数分别为0.06％和5％。[5] Vincristine 处理小鼠，通过宿主细胞介导的血管效应及直接的微管蛋白介导的的细胞毒性作用而对皮下结肠38肿瘤起作用。Vincristine (5 mg/kg) 降低肿瘤血流量，降低近75%。[6]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 B16 黑色素瘤细胞
浓度 10 nM
处理时间 3 天
方法 细胞按5 × 104 cells/mL的浓度接种在含2 mL培养基的35-mm 实验板上，在37°C下 含5% CO2 和95% 空气 的环境下生长24小时。然后使用有或无10 nM药物的新鲜培养基更换原来的培养基，继续增殖3天。使用胰蛋白酶和EDTA将细胞分离后，每天使用库氏计数器完成细胞计数
动物实验 动物模型 携带人类横纹肌肉瘤移植瘤Rh12的鼠
剂量 3 mg/kg
给药处理 腹腔注射

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[, 13, 10736-10749 ]

数据来源于[Data independently produced by , , Cancer Research, 2013, 73(20): 6310-22 ]

数据来源于[Data independently produced by , , Cell Death & Disease, 2017, doi:10.1038/cddis.2017.454]

数据来源于[Data independently produced by , , Chemosphere, 2018, 210:467-475]

Vincristine sulfate在文献中得到引用

SOD2 is a regulator of proteasomal degradation promoting an adaptive cellular starvation response [ Cell Rep, 2025, 44(4):115434] PubMed: 40131931
Mitochondrial dysfunction fuels drug resistance in adult T-cell acute lymphoblastic leukemia [ J Transl Med, 2025, 23(1):542] PubMed: 40369632
N-glycosylation of ephrin B1 modulates its function and confers therapeutic potential in B-cell lymphoma [ J Biol Chem, 2025, S0021-9258(25)00076-6] PubMed: 39864628
Proteomic analysis of the urothelial cancer landscape [ Nat Commun, 2024, 15(1):4513] PubMed: 38802361
Orthogonal proteogenomic analysis identifies the druggable PA2G4-MYC axis in 3q26 AML [ Nat Commun, 2024, 15(1):4739] PubMed: 38834613
EFNB1 levels determine distinct drug response patterns guiding precision therapy for B-cell neoplasms [ iScience, 2024, 27(1):108667] PubMed: 38155773
Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862] PubMed: 39319271
A BPTF Inhibitor That Interferes with the Multidrug Resistance Pump to Sensitize Murine Triple-Negative Breast Cancer Cells to Chemotherapy [ Int J Mol Sci, 2024, 25(21)11346] PubMed: 39518898
Tackling Anticancer Drug Resistance and Endosomal Escape in Aggressive Brain Tumors Using Bioelectronics [ ACS Omega, 2024, 9(42):42923-42931] PubMed: 39464448
UNC13B regulates the sensitivity of Wilms' tumor cells to doxorubicin by modulating lysosomes [ Oncol Lett, 2024, 28(3):446] PubMed: 39091580

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