Ac-DEVD-CHO

目录号：S7901 批次号：S790101

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化学数据

化学结构式 别名 Caspase-3 Inhibitor I, N-Ac-Asp-Glu-Val-Asp-CHO 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C20H30N4O11
分子量 502.47 CAS号 169332-60-9
Solubility (25°C)* 体外 Water 100 mg/mL (199.01 mM)
 
 
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Ac-DEVD-CHO (Caspase-3 Inhibitor I, N-Ac-Asp-Glu-Val-Asp-CHO)是Group II caspases的有效抑制剂，对caspase-3和caspase-7的Ki值分别为0.2 nM和1.6 nM。对caspase-2制剂效果弱，Ki值为1.7 μM。
靶点
Caspase-3 [1]
(Cell-free assay)		 caspase-8 [1]
(Cell-free assay)		 caspase-7 [1]
(Cell-free assay)		 caspase-10 [1]
(Cell-free assay)		 Caspase-1 [1]
(Cell-free assay)		 View More
230 pM(Ki) 0.92 nM(Ki) 1.6 nM(Ki) 12 nM(Ki) 18 nM(Ki)
体外研究 Ac-DEVD-CHO是caspase-3的有效抑制剂，Ki=230 pM。相反地，caspase-2剪切该四肽底物的能力较差，Ac-DEVD-CHO对其抑制作用甚微（Ki=1.7 μM）。Ac-DEVD-CHO广泛地抑制Group III caspases，Ki值在1-300 nM间[1]。在离体的大鼠心脏中，Ac-DEVD-CHO抑制caspase-3能显著地改善缺血后顿抑心肌的收缩恢复，即使是在缺血开始后进行给药。Ac-DEVD-CHO的保护机制可能不与凋亡相关，其不抑制Troponin I的剪切[2]。
体内研究 在心肌缺血时，进行Ac-DEVD-CHO的给药，可导致幼年动物心肌细胞中活化caspase-3的表达降低61%，心肌凋亡率减少84%；而在老龄小鼠中，caspase的抑制对活化caspase-3的表达或心肌凋亡没有作用[4]。Ac-DEVD-CHO在大鼠中可抑制或延迟光感受器细胞损伤的进展；在携带rd基因的小鼠中，延迟疾病恶化（正常来说，会在其生命早期发生视网膜变性）[2]。

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 MEFs
浓度 20, 50 μM
处理时间 2 h
方法

用一定浓度的Ac-DEVD-CHO处理Apaf-1−/−细胞2小时，然后用4 μM CHX 或 CHX和TNF的组合给药进行处理，处理6小时。检测细胞中LEHDase and DEVDase的活性，用样品中乳酸脱氢酶活性来标准化数据。
动物实验 动物模型 C57Bl6小鼠
剂量 3 mg/kg
给药处理 i.p.

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[Data independently produced by , , Int J Oncol, 2018, 53(2):539-550]

Ac-DEVD-CHO在文献中得到引用

AHR/cyp1b1 signaling-mediated extrinsic apoptosis contributes to 6PPDQ-induced cardiac dysfunction in zebrafish embryos [ Environ Pollut, 2024, 345:123467] PubMed: 38311157
The Interaction of HMGB1 with the Proinflammatory TREM-1 Receptor Generates Cytotoxic Lymphocytes Active against HLA-Negative Tumor Cells [ Int J Mol Sci, 2024, 25(1)627] PubMed: 38203798
Fe(III)-Shikonin supramolecular nanomedicines as immunogenic cell death stimulants and multifunctional immunoadjuvants for tumor vaccination [ Theranostics, 2023, 10.7150/thno.81650] PubMed: 37908730
AHR-mediated DNA damage contributes to BaP-induced cardiac malformations in zebrafish [ Sci Total Environ, 2023, 906:167636] PubMed: 37806592
AMIGO2 attenuates innate cisplatin sensitivity by suppression of GSDME-conferred pyroptosis in non-small cell lung cancer [ J Cell Mol Med, 2023, 27(16):2412-2423] PubMed: 37438979
AMIGO2 attenuates innate cisplatin sensitivity by suppression of GSDME-conferred pyroptosis in non-small cell lung cancer [ J Cell Mol Med, 2023, 27(16):2412-2423] PubMed: 37438979
High‑throughput screening identification of a small‑molecule compound that induces ferroptosis and attenuates the invasion and migration of hepatocellular carcinoma cells by targeting the STAT3/GPX4 axis [ Int J Oncol, 2023, 62(3)42] PubMed: 36825585
Recapitulating early human development with 8C-like cells [ Cell Rep, 2022, 39(12):110994] PubMed: 35732112
ZBTB7A promotes virus-host homeostasis during human coronavirus 229E infection [ Cell Rep, 2022, 41(4):111540] PubMed: 36243002
Intrinsic ROS Drive Hair Follicle Cycle Progression by Modulating DNA Damage and Repair and Subsequently Hair Follicle Apoptosis and Macrophage Polarization [ Oxid Med Cell Longev, 2022, 2022:8279269] PubMed: 35903712

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