Acetyl-Histone H3 (Lys23) Antibody (Rabbit mAb) [E10E19]

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生物描述

特异性 Acetyl-Histone H3 (Lys23) Antibody (Rabbit mAb) [E10E19] 仅识别 Lys23 位点发生甲基化的内源性 Histone H3 总蛋白水平。
背景 乙酰化组蛋白H3（Lys23），通常表示为H3K23ac，是组蛋白H3 N端尾部的一种特异性翻译后修饰，由组蛋白赖氨酸乙酰转移酶生成，并由组蛋白去乙酰化酶去除。它参与调控染色质结构和基因转录的广泛表观遗传程序。组蛋白H3包含一个球状核心结构域和一个延伸的尾部，尾部含有多个可修饰的赖氨酸残基，包括Lys4、9、14、18、23、27、36和56。这些位点的乙酰化会中和赖氨酸侧链的正电荷，从而减少组蛋白尾部与DNA骨架之间的静电相互作用，并削弱核小体间的接触，最终促进染色质形成更开放的构象。 Lys23 的乙酰化符合这一普遍机制，它有助于染色质松弛，并使包括转录因子和共激活因子在内的 DNA 结合蛋白更有效地结合核小体区域内的靶序列，从而促进转录机制接近 DNA。组蛋白 H3 上的乙酰化赖氨酸残基，包括 H3K23ac，也为含有溴结构域或 YEATS 结构域的阅读蛋白提供识别位点；这些阅读蛋白将额外的转录调控因子、染色质重塑因子或共激活因子复合物募集到乙酰化的核小体上，从而将 H3 尾部乙酰化整合到多步骤信号级联中，增强转录激活。在表观遗传组蛋白 H3 通路中，H3K23ac 与其他乙酰化标记一起参与协调核组织和染色质结构域状态，作为组合式 PTM 模式的一部分，将活性启动子、增强子和转录激活的基因体与抑制区域区分开来。在癌症中，组蛋白H3乙酰化的整体变化，包括尾部乙酰化的改变，与基因表达的改变密切相关。乙酰化失调通过改变控制细胞增殖、凋亡和DNA修复的位点的可及性，促进致癌信号传导。组蛋白乙酰化水平，例如通过抗乙酰化H3K23抗体等位点特异性抗体进行评估，已被探索作为预后指标和HDAC抑制剂治疗的药效学指标。在结构层面，H3K23ac标记可以通过修饰特异性抗体进行监测。这些抗体仅识别Lys23乙酰化的组蛋白H3，且不与其他乙酰化赖氨酸发生交叉反应。这些抗体可用于染色质免疫沉淀、免疫组织化学或蛋白质印迹等方法，以绘制或定量H3K23ac在基因组和组织中的分布。

使用信息

抗体应用 WB, IF, ChIP 稀释比例
WB IF ChIP
1:1000 1:2000 1:800
反应性 Mouse, Human
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 15 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

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