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别名 | N-acetylcysteine | 储存条件 (自收到货起) |
3年-20°C 粉状 | |||
化学式 | C5H9NO3S |
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分子量 | 163.19 | CAS号 | 616-91-1 | ||||
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 33 mg/mL (202.21 mM) | ||||
Water | 33 mg/mL (202.21 mM) | ||||||
Ethanol | 33 mg/mL (202.21 mM) | ||||||
体内(现配现用) |
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* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Acetylcysteine (N-acetyl-l-cysteine, NAC,N-acetylcysteine)是ROS抑制剂,拮抗多种蛋白酶体抑制剂的活性。它还是肿瘤坏死因子TNF的抑制剂,主要用作祛痰剂,可通过维持或恢复肝脏中谷胱甘肽的浓度来处理扑热息痛(对乙酰氨基酚过量)。Acetylcysteine(N-acetyl-l-cysteine) 通过抑制IκB kinases抑制TNF诱导的NF-κB活化。Acetylcysteine(N-acetyl-l-cysteine) 通过线粒体依赖性途径诱导凋亡并抑制铁死亡和病毒复制。在溶液中不稳定,请现配现用! | ||||
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靶点 |
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体外研究 | N-acetylcysteine抑制c-Jun N末端激酶,P38 MAP激酶和氧化还原敏感激活蛋白1和核因子κB转录因子的活化,调节多种基因的表达。 N-acetylcysteine也能阻止细胞凋亡并通过激活细胞外信号调节激酶通路,是用于治疗某些退行性疾病有用的一个概念。N-acetylcysteine通过其还原活性直接调节几种蛋白质的活性。[1] 在没有其它营养支持的血清剥夺PC12细胞中,N-acetylcysteine可以防止细胞凋亡的DNA片段,并保持长期生存。 N-acetylcysteine还可以防止PC12细胞和交感神经元死亡。[2] 在大鼠和人的主动脉平滑肌细胞中,N-acetylcysteine剂量依赖性地减少存活率。[3] 在PC12细胞中,N-acetylcysteine激活Ras-外信号调节激酶(ERK)途径。N-acetylcysteine保护撤出营养支持诱发的神经元细胞免受死亡。 N-acetylcysteine增加存储在血管组织中一氧化氮(NO)的释放。 N-乙酰半胱氨酸预处理的PC12细胞干扰NGF-依赖的信号和神经突增生,并且有人提出,N-acetylcysteine干扰氧化还原敏感步骤。 [4] |
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体内研究 | N-acetylcysteine提高了12月龄SAMP8小鼠在T型迷宫电击回避范式和杠杆记者食欲任务的认知能力,不引起电机活动,激励非特异性作用以避免震动,或体重。[5] |
数据来源于[Data independently produced by , , Biochem Pharmacol, 2017, 146:224-232]
Inhibition of DEK restores hematopoietic stem cell function in Fanconi anemia [ J Exp Med, 2025, 222(3)e20241248] | PubMed: 39836085 |
C-FOS promotes the formation of neutrophil extracellular traps and the recruitment of neutrophils in lung metastasis of triple-negative breast cancer [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):108] | PubMed: 40148973 |
Pifithrin-μ sensitizes mTOR-activated liver cancer to sorafenib treatment [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):42] | PubMed: 39863613 |
The rheumatoid arthritis drug Auranofin targets peroxiredoxin 1 and peroxiredoxin 2 to trigger ROS-endoplasmic reticulum stress axis-mediated cell death and cytoprotective autophagy [ Free Radic Biol Med, 2025, 233:1-12] | PubMed: 40089079 |
Promoting the transition from pyroptosis to apoptosis in endothelial cells: a novel approach to alleviate methylglyoxal-induced vascular damage [ J Transl Med, 2025, 23(1):170] | PubMed: 39930472 |
ROS-regulated SUR1-TRPM4 drives persistent activation of NLRP3 inflammasome in microglia after whole-brain radiation [ Acta Neuropathol Commun, 2025, 13(1):16] | PubMed: 39871308 |
Vitrification affects the post-implantation development of mouse embryos by inducing DNA damage and epigenetic modifications [ Clin Epigenetics, 2025, 17(1):20] | PubMed: 39920865 |
Combined targeting of GPX4 and BCR-ABL tyrosine kinase selectively compromises BCR-ABL+ leukemia stem cells [ Mol Cancer, 2024, 23(1):240] | PubMed: 39465372 |
Jag1/2 maintain esophageal homeostasis and suppress foregut tumorigenesis by restricting the basal progenitor cell pool [ Nat Commun, 2024, 15(1):4124] | PubMed: 38750026 |
Jag1/2 maintain esophageal homeostasis and suppress foregut tumorigenesis by restricting the basal progenitor cell pool [ Nat Commun, 2024, 15(1):4124] | PubMed: 38750026 |
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