AMPKγ1 Antibody [M8F13]

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生物描述

特异性 AMPKγ1 Antibody [M8F13] 可检测内源性 AMPKγ1 总蛋白水平。
背景 AMPKγ1，又称PRKAG1，是AMP激活蛋白激酶（AMPK）的调节性γ亚基。AMPK是一种异源三聚体能量传感器复合物，由α催化亚基和β支架亚基组成。该蛋白包含三个典型的胱硫醚β-合成酶（CBS）结构域，它们两两配对形成四个腺嘌呤核苷酸结合位点。第一个CBS结构域包含一个结合位点，该位点含有关键的精氨酸和组氨酸残基，这些残基对于AMP和ATP的配位至关重要。N端延伸和第二个CBS结构域连接该结构，而C端尾部则有助于稳定异源三聚体的组装。当AMP与其主要结合位点结合时，AMPKγ1发生构象变化，暴露α亚基上的激活环（T环），从而允许上游激酶（如LKB1和CaMKKβ）对其进行磷酸化。这种修饰显著增强了AMPK的激酶活性，并保护其免受蛋白磷酸酶的去磷酸化作用。ADP结合于其他位点可提供适度的激活作用，而ATP结合则通过空间位阻抑制该酶的活性。活化的AMPK磷酸化关键代谢靶点，包括ACC和HMGCR，以抑制脂质和胆固醇的合成，并磷酸化TSC2以限制合成代谢过程。同时，它通过激活PGC1α和ULK1促进线粒体生物合成和自噬，通过GLUT4转位增加葡萄糖摄取，并通过FOXO信号通路抑制糖异生，从而促进分解代谢途径。AMPK还通过磷酸化肌球蛋白轻链激酶和cofilin重塑肌动蛋白结构，从而影响细胞极性。值得注意的是其亚型特异性：γ1亚基在肝细胞和肝脏中占主导地位，在介导二甲双胍的作用中起着至关重要的作用，特别是通过其CBS结构域。 γ1 的缺失会消除激活环的磷酸化，并破坏其抑制血糖的作用。在动物模型中，γ1 的缺失会削弱二甲双胍在高脂饮食下的降血糖作用。破坏 AMP 结合的突变，例如关键精氨酸残基的替换，可以模拟其他 AMPK γ 亚型所致的心脏病理，包括 Wolff-Parkinson-White 综合征。在癌症中，肿瘤细胞可能利用组成型 AMPK 活性在代谢压力下生存，而沉默 γ1 则会抑制此类情况下的增殖。糖尿病中肝脏 γ1 功能缺陷会导致葡萄糖输出增加和代谢调节受损。

使用信息

抗体应用 WB, IP, FCM 稀释比例
WB IP FCM
1:1000 – 1:10000 1:100 1:100
反应性 Human
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 38 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data