Eprenetapopt (APR-246)

目录号：S7724 批次号：S772403

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化学数据

化学结构式 别名 PRIMA-1MET 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C10H17NO3
分子量 199.25 CAS号 5291-32-7
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 40 mg/mL (200.75 mM)
Water 40 mg/mL (200.75 mM)
Ethanol 40 mg/mL (200.75 mM)
体内
（现配现用）
均匀悬浊液
CMC-NA
≥5mg/ml 以 1 mL 工作液为例，取 5 mg该产品加到 1 ml CMC-NA 溶液中，混合均匀，即可得工作液浓度为 5 mg/ml的均匀悬浊液。
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Eprenetapopt (APR-246, PRIMA-1MET)是一种小分子有机化合物，可以恢复肿瘤抑制功能，主要靶向 突变型p53 ，在多种癌细胞类型中诱导细胞死亡。APR-246 可诱导凋亡和自噬。
靶点
Mutant p53 [2]
体外研究

APR-246 (PRIMA-1MET)是处于临床一期的化合物，能够恢复突变型p53的活性，并诱导凋亡。APR-246是一种前体药物，能够转化为活性化合物methylene quinuclidinone (MQ, 一种Michael 受体，通过半胱氨酸与突变型p53结合并恢复p53野生型构象）。APR-246通过诱导ROS、ER胁迫和抑制TrxR1，引起p53依赖性细胞凋亡。在骨髓癌细胞中，APR-246通过破坏GSH/ROS的平衡，不受p53的影响下，诱导细胞凋亡[1]。PRIMA-1Met/APR-246在体内能够有效地抑制表达突变型p53的SCLC细胞的生长并诱导期凋亡，DNA片段化增多、caspase-3激活、PARP分裂、Bax和Noxa上调、Bcl-2下调[2]。
体内研究

APR-246在临床治疗恶性血液病和前列腺癌的1期和2期的剂量探索研究中，展示了其良好的安全性。在动物实验中，APR-246同样也具有良好耐受性，在携带A2780-CP20移植瘤的小鼠中，APR-246的单次给药能够抑制肿瘤生长，生长率下降了21%[1]。

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 OVCAR-3细胞
浓度 40 μM
处理时间 20 h
方法

将OVCAR-3细胞以75000细胞每孔的密度接种于12孔板，每孔3 ml培养基。24小时后，收集细胞，胰蛋白酶化后洗涤两次，用Annexin V and propidium iodine (PI)染色，进行流式分析。
动物实验 动物模型 CD-1 Nu/Nu小鼠
剂量 400 mg/kg/天
给药处理 静脉注射

Eprenetapopt (APR-246)在文献中得到引用

Integrated stress response (ISR) activation and apoptosis through HRI kinase by PG3 and other p53 pathway-restoring cancer therapeutics [ Oncotarget, 2024, 15:614-633] PubMed: 39288289
The combination of breast cancer PDO and mini-PDX platform for drug screening and individualized treatment [ J Cell Mol Med, 2024, 28(9):e18374] PubMed: 38722288
Arsenic trioxide extends survival of Li-Fraumeni syndrome mimicking mouse [ Cell Death Dis, 2023, 14(11):783] PubMed: 38030599
LSD1 promotes prostate cancer reprogramming by repressing TP53 signaling independently of its demethylase function [ JCI Insight, 2023, 8(15)e167440] PubMed: 37440313
LSD1 promotes prostate cancer reprogramming by repressing TP53 signaling independently of its demethylase function [ JCI Insight, 2023, 8(15)e167440] PubMed: 37440313
Dihydroartemisinin-induced ferroptosis in acute myeloid leukemia: links to iron metabolism and metallothionein [ Cell Death Discov, 2023, 9(1):97] PubMed: 36928207
Dihydroartemisinin-induced ferroptosis in acute myeloid leukemia: links to iron metabolism and metallothionein [ Cell Death Discov, 2023, 9(1):97] PubMed: 36928207
TP53 structure-function relationships in metastatic castrate-sensitive prostate cancer and the impact of APR-246 treatment [ Prostate, 2023, 10.1002/pros.24629] PubMed: 37812042
Discovery of compounds that reactivate p53 mutants in vitro and in vivo [ Cell Chem Biol, 2022, S2451-9456(22)00275-6] PubMed: 35948006
Effects of the Mutant TP53 Reactivator APR-246 on Therapeutic Sensitivity of Pancreatic Cancer Cells in the Presence and Absence of WT-TP53 [ Cells, 2022, 11(5)794] PubMed: 35269416

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