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别名 | N/A | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C22H24ClN3O.HCl |
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分子量 | 418.36 | CAS号 | 79307-93-0 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | Water | 83 mg/mL (198.39 mM) | |
DMSO | 77 mg/mL (184.05 mM) | |||
Ethanol | 64 mg/mL (152.97 mM) | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Azelastine HCl是有效的,第二代选择性组胺拮抗剂。 | |
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靶点 |
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体外研究 | 在大鼠肥大RBL-2H3细胞系中,Azelastine抑制Ag和ionomycin诱导的TNF-alpha释放,IC50值分别为25.7 mM和1.66 mM。在Ag刺激的细胞中,Azelastine也抑制TNF-α的mRNA表达和TNF-α蛋白的合成和释放,并可能涉及到这些效果,Ca 2+内流。Azelastine抑制TNF-α的释放,以比在离子霉素刺激的细胞中的mRNA表达/蛋白质合成和Ca 2+内流更大,这表明Azelastine通过用信号而不是钙离子抑制TNF-α的转录和产生的。Ionomycin刺激后加入Azelastine1小时后立即阻断TNF-α的释放,而不影响钙离子的内流。Azelastine抑制ionomycin诱导的,而不是Ag诱导的蛋白激酶C至细胞膜。[1] 在人牙龈成纤维细胞中,Azelastine盐酸(Azeptin)剂量依赖性地抑制了DNA和蛋白质的合成,也抑制人外周血淋巴细胞(PBL)的胚细胞。在小鼠腹腔巨噬细胞中,Azelastine盐酸(Azeptin)抑制诱导型一氧化氮合酶mRNA表达水平和NO的生成。[2] 在正常的人类肥大细胞中,Azelastine抑制IL-6,TNF-α和IL-8的分泌和NF-κB的活化,以及细胞内钙离子水平。[3] |
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The Anti-Histamine Azelastine, Identified by Computational Drug Repurposing, Inhibits Infection by Major Variants of SARS-CoV-2 in Cell Cultures and Reconstituted Human Nasal Tissue [ Front Pharmacol, 2022, 13:861295] | PubMed: 35846988 |
Anti-allergic drug azelastine suppresses colon tumorigenesis by directly targeting ARF1 to inhibit IQGAP1-ERK-Drp1-mediated mitochondrial fission [ Theranostics, 2021, 11(4):1828-1844] | PubMed: 33408784 |
Suppression of LPS-Induced Inflammation and Cell Migration by Azelastine through Inhibition of JNK/NF-κB Pathway in BV2 Microglial Cells [ Int J Mol Sci, 2021, 22(16)9061] | PubMed: 34445767 |
In vitro activity of non-antibiotic drugs against Staphylococcus aureus clinical strains [ J Glob Antimicrob Resist, 2021, 27:167-171] | PubMed: 34560306 |
Histamine Receptor Antagonists, Loratadine and Azelastine, Sensitize P-gp-overexpressing Antimitotic Drug-resistant KBV20C Cells Through Different Molecular Mechanisms. [ Anticancer Res, 2019, 39(7):3767-3775] | PubMed: 31262903 |
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