Batimastat (BB-94)

目录号：S7155 批次号：S715501

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化学数据

化学结构式 别名 N/A 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C23H31N3O4S2
分子量 477.64 CAS号 130370-60-4
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 96 mg/mL (200.98 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
体内（现配现用）
澄清溶液
5%DMSO Corn oil
1.25mg/ml (2.62mM) 以 1 mL 工作液为例，取50μL25mg/ml的澄清DMSO储备液加到950μL玉米油中，混合均匀。工作液请现配现用！
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Batimastat (BB-94)是一种有效的，广谱matrix metalloprotease (MMP)（基质金属蛋白酶）抑制剂，作用于MMP-1， MMP-2， MMP-9， MMP-7和MMP-3，IC50分别为3 nM， 4 nM， 4 nM， 6 nM和20 nM。也抑制其他金属蛋白酶的活性，如ADAM17。
靶点
MMP-1 [1] MMP-2 [1] MMP-9 [1] MMP-7 [1] MMP-3 [1]
3 nM 4 nM 4 nM 6 nM 20 nM
体外研究

Batimastat (BB-94)是一种有效的广谱基质金属蛋白酶（MMP）抑制剂，抑制MMP-1，MMP-2，MMP-9，MMP-7和MMP-3的IC50分别 为3 nM, 4 nM, 4 nM, 6 nM和20 nM。[1]

Batimastat表现出意想不到的结合的几何形状，其中噻吩环深深地插入主要的特异性位点。[2]
体内研究

Batimastat能抑制B16-BL6小鼠黑色素瘤的转移扩散和生长。[1]

在结肠原位肿瘤模型小鼠，Batimastat抑制原代肿瘤生长（50％），本地/区域传播（从67％到35％），和远距离转移（从30％到10％）。[3]

Batimastat降低实验性血管瘤的体内生长，最可能是通过阻断内皮细胞募集转化细胞或通过与血管结构的细胞组织的干扰而实现。[4]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

激酶实验 酶检测
Batimastat的IC50值是通过在酶测定中检测不同金属蛋白酶确定的。
动物实验 动物模型 裸鼠
剂量 30 毫克/毫升
给药处理 腹腔注射

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[Data independently produced by , , Nature, 2017, 549(7673):533-537]

数据来源于[Data independently produced by , , PLoS One, 2015, 10(5): e0127063]

数据来源于[Data independently produced by , , Biomed Rep, 2016, 4(1):73-78. ]

数据来源于[Data independently produced by , , Biomed Rep, 2016, 4(1):73-78]

Batimastat (BB-94)在文献中得到引用

Extracellularly Detectable Electrochemical Signals of Living Cells Originate from Metabolic Reactions [ Adv Sci (Weinh), 2023, e2207084.] PubMed: 36737855
FAP is critical for ovarian cancer cell survival by sustaining NF-κB activation through recruitment of PRKDC in lipid rafts [ Cancer Gene Ther, 2023, 30(4):608-621] PubMed: 36494579
Microphysiological model of PIK3CA-driven vascular malformations reveals a role of dysregulated Rac1 and mTORC1/2 in lesion formation [ Sci Adv, 2023, 9(7):eade8939] PubMed: 36791204
Angiocrine extracellular vesicles impose mesenchymal reprogramming upon proneural glioma stem cells [ Nat Commun, 2022, 13(1):5494] PubMed: 36123372
Matrix remodeling controls a nuclear lamin A/C-emerin network that directs Wnt-regulated stem cell fate [ Dev Cell, 2022, S1534-5807(22)00040-5] PubMed: 35150612
Systematic analysis of the MAPK signaling network reveals MAP3K-driven control of cell fate [ Cell Syst, 2022, 13(11):885-894.e4] PubMed: 36356576
Complete abrogation of key osteoclast markers with a membrane-anchored tissue inhibitor of metalloproteinase : a novel approach in the prevention of osteoclastogenesis [ Bone Joint Res, 2022, 11(11):763-776] PubMed: 36331083
Aberrant NF-κB activation in odontoblasts orchestrates inflammatory matrix degradation and mineral resorption [ Int J Oral Sci, 2022, 14(1):6] PubMed: 35082271
Bis[2-(Methacryloyloxy) Ethyl] Phosphate as a Primer for Enamel and Dentine [ J Dent Res, 2021, 220345211023477] PubMed: 34238050
GSK-3α/β Activity Negatively Regulates MMP-1/9 Expression to Suppress Mycobacterium tuberculosis Infection [ Front Immunol, 2021, 12:752466] PubMed: 35095838

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