BHMT Antibody (Mouse mAb) [M13A7]

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生物描述

特异性 BHMT Antibody (Mouse mAb) [M13A7] 可检测内源性 BHMT 总蛋白水平。
背景 甜菜碱-同型半胱氨酸S-甲基转移酶（BHMT）是一种锌依赖性胞质甲基转移酶，属于一碳代谢网络。它催化甲基从主要来源于胆碱氧化的渗透调节剂甜菜碱（三甲基甘氨酸）转移到同型半胱氨酸，生成蛋氨酸和二甲基甘氨酸，从而为肝脏和肾脏中的同型半胱氨酸再甲基化和蛋氨酸再生提供了一条不依赖于叶酸和维生素B12的途径。该酶以同源四聚体的形式发挥作用，每个亚基都参与构成一个中央活性位点口袋，该口袋通过保守的半胱氨酸和组氨酸残基配位催化锌离子；该锌中心激活同型半胱氨酸的巯基，使其对甜菜碱的甲基进行亲核攻击。酶活性需要还原性的巯基环境，因为短期氧化或还原剂的去除会使BHMT失活，而不会造成明显的结构破坏。在通路层面，BHMT 与蛋氨酸合成酶 (MTR) 并行作用，使同型半胱氨酸重新甲基化，但它使用甜菜碱而不是 5-甲基四氢叶酸作为甲基供体，因此其通量对膳食胆碱/甜菜碱供应和肝脏渗透压状态敏感，而不是对叶酸或维生素 B12 水平敏感。当叶酸依赖性重新甲基化受限时，它有助于维持蛋氨酸和 S-腺苷甲硫氨酸 (SAM) 池，而其产物二甲基甘氨酸则进入脱氢酶级联反应，反馈到叶酸循环中。 BHMT在肝细胞和肾皮质中的表达最高，在这些部位，BHMT对全身同型半胱氨酸的清除以及胆碱代谢的不可逆氧化途径有显著贡献。然而，免疫定位和分级分离研究也检测到BHMT存在于细胞核内，参与蛋氨酸循环的核分支，支持局部同型半胱氨酸的再甲基化，并可能在原位影响染色质甲基化，这表明BHMT并非仅限于胞质中大量的含硫氨基酸代谢。人类遗传和生化数据强调BHMT是同型半胱氨酸稳态和甲基化能力的调节因子：肝脏BHMT表达的常见变异和个体差异会改变酶活性和甜菜碱依赖性再甲基化，预计严重的BHMT功能丧失会导致同型半胱氨酸水平升高和蛋氨酸/S-腺苷甲硫氨酸（SAM）可用性降低。尽管迄今为止的人群研究尚未发现BHMT缺乏是高同型半胱氨酸血症或血管疾病的主要独立病因，与其他代谢途径中的酶相比，BHMT缺乏症的影响较小。

使用信息

抗体应用 WB, IHC, IF, FCM 稀释比例
WB IHC IF FCM
1:1000-1:20000 1:2000 1:50 1:50-1:100
反应性 Human, Mouse, Rat
抗体类型 Mouse Monoclonal Antibody MW 45 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data