BMP7 Antibody [J15D7]

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生物描述

特异性 BMP7 Antibody [J15D7] 可检测内源性 BMP7 总蛋白水平。
背景 BMP7，又称骨生成蛋白-1，属于TGF-β超家族分泌型生长因子，该家族调控骨骼、肾脏和神经系统的组织形态发生、稳态维持和修复。BMP7以无活性的前体形式合成，经弗林蛋白酶介导的切割后形成成熟的二硫键连接的同源二聚体，其具有典型的TGF-β折叠结构，包含用于受体结合的腕部和指关节表位。BMP7与预先形成的I型（ALK2/3/6）和II型（BMPRII/ActRIIA/B）丝氨酸/苏氨酸激酶受体异源四聚体复合物结合；II型受体磷酸化I型受体的GS结构域，激活其激酶活性，进而引发经典的Smad1/5/8磷酸化、与Smad4形成复合物以及核转位，最终驱动ID1、Runx2和Msx2等靶基因的表达，促进成骨细胞/软骨细胞分化。非经典通路通过激活TAK1-TAB1/2/3，进而激活p38/ERK/JNK MAPK通路，促进细胞增殖/迁移；或者激活PI3K-Akt-mTOR通路，抑制细胞凋亡和炎症反应。拮抗剂如noggin、chordin、gremlin和卵泡抑素可将BMP7隔离于细胞外；在细胞内，Smurf1/2泛素化受体/Smad蛋白，促进其降解；Smad6/7则竞争性抑制R-Smad的磷酸化。生理上，BMP7通过输尿管芽分支和肾单位祖细胞增殖来调控肾脏后肾间充质的形态，维持肾脏上皮完整性以抵抗纤维化，促进棕色脂肪生成，并调节单核细胞向抗炎性M2巨噬细胞极化。 TGF-β/Smad3 上调 Smurf2 以抑制 BMP7/Smad1/5/8，而 BMP7 则通过诱导 miR-29/miR-200 来拮抗 miR-21/192 驱动的纤维化，从而反过来减弱 TGF-β/Smad3 的作用。BMP7 的缺失会加剧上皮-间质转化 (EMT)，导致肾小管间质瘢痕形成；重组 BMP7 可恢复 Smad 平衡，逆转 EMT，并防止糖尿病肾病进展。

使用信息

抗体应用 WB, IP 稀释比例
WB IP
1:1000 - 1:10000 1:150
反应性 Mouse, Rat, Human
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 49 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data