BNIP3L/NIX Antibody [E12P3] Datasheet

生物描述

特异性	BNIP3L/NIX Antibody [E12P3] 可检测内源性 BNIP3L/NIX 总蛋白水平。
背景	BNIP3L/NIX（BCL2/腺病毒E1B 19 kDa蛋白相互作用蛋白3样蛋白），又称NIP3样蛋白X，是BCL-2家族中仅含BH3结构域的成员，主要通过其C端跨膜™结构域定位于线粒体外膜（OMM），但也存在于内质网和肌浆网中。BNIP3L包含一个N端LC3相互作用区（LIR）基序（WTHL，氨基酸残基34-37），该基序对于结合ATG8家族蛋白（如LC3和GABARAP）至关重要；一个用于与抗凋亡BCL-2蛋白（例如BCL-xL）相互作用的中央BH3结构域；以及一个含有GxxxG基序（Gly204/208）的跨膜结构域，该基序对于SDS耐受性同源二聚化至关重要。 BNIP3L作为一种线粒体自噬受体，通过其LIR基序募集自噬体至受损线粒体，从而实现不依赖于PINK1/Parkin通路的选择性线粒体清除，尤其是在红系细胞成熟过程中，它驱动线粒体清除以促进血红蛋白化、网织红细胞形成和心脏祖细胞发育。在缺氧诱导的HIF-1α作用下，二聚化的BNIP3L稳定下来，暴露LIR基序以结合LC3，在线粒体周围形成吞噬泡，触发DRP1介导的线粒体分裂，并通过从BCL-2中释放Beclin-1间接增强自噬。在严重应激条件下，BNIP3L可通过激活BAX/BAK和线粒体通透性转换诱导细胞凋亡，导致活性氧（ROS）生成和细胞坏死。 BNIP3L 失调与癌症（通过线粒体自噬抑制 AML/黑色素瘤中的肿瘤，促进胶质母细胞瘤中的生存）、神经退行性疾病（由于线粒体自噬受损导致的帕金森病和阿尔茨海默病）以及心脏病（缺血再灌注损伤）有关。

特异性

BNIP3L/NIX Antibody [E12P3] 可检测内源性 BNIP3L/NIX 总蛋白水平。

背景

BNIP3L/NIX（BCL2/腺病毒E1B 19 kDa蛋白相互作用蛋白3样蛋白），又称NIP3样蛋白X，是BCL-2家族中仅含BH3结构域的成员，主要通过其C端跨膜™结构域定位于线粒体外膜（OMM），但也存在于内质网和肌浆网中。BNIP3L包含一个N端LC3相互作用区（LIR）基序（WTHL，氨基酸残基34-37），该基序对于结合ATG8家族蛋白（如LC3和GABARAP）至关重要；一个用于与抗凋亡BCL-2蛋白（例如BCL-xL）相互作用的中央BH3结构域；以及一个含有GxxxG基序（Gly204/208）的跨膜结构域，该基序对于SDS耐受性同源二聚化至关重要。 BNIP3L作为一种线粒体自噬受体，通过其LIR基序募集自噬体至受损线粒体，从而实现不依赖于PINK1/Parkin通路的选择性线粒体清除，尤其是在红系细胞成熟过程中，它驱动线粒体清除以促进血红蛋白化、网织红细胞形成和心脏祖细胞发育。在缺氧诱导的HIF-1α作用下，二聚化的BNIP3L稳定下来，暴露LIR基序以结合LC3，在线粒体周围形成吞噬泡，触发DRP1介导的线粒体分裂，并通过从BCL-2中释放Beclin-1间接增强自噬。在严重应激条件下，BNIP3L可通过激活BAX/BAK和线粒体通透性转换诱导细胞凋亡，导致活性氧（ROS）生成和细胞坏死。 BNIP3L 失调与癌症（通过线粒体自噬抑制 AML/黑色素瘤中的肿瘤，促进胶质母细胞瘤中的生存）、神经退行性疾病（由于线粒体自噬受损导致的帕金森病和阿尔茨海默病）以及心脏病（缺血再灌注损伤）有关。

使用信息

抗体应用

WB, IHC

稀释比例

WB	IHC
1:1000 - 1:10000	1:100 - 1:250

反应性

Human

抗体类型

Rabbit Monoclonal Antibody

MW

24 kDa

储存液配方

PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件
(自收到货起)

-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

实验方法

文献参考

Application Data

WB

Validated by Selleck

Lane 1: Raji, Lane 2: K562