BRE Antibody [F1N20]

目录号：F9557

打印

生物描述

特异性 BRE Antibody [F1N20] 可检测内源性 BRE 总蛋白水平。
背景 BRCC45/BRE 是一种保守的衔接蛋白，它既是 BRCA1-A DNA 损伤反应复合物的核心亚基，也是 BRISC 去泛素化酶复合物的核心亚基，因此它处于 Lys63 连接的泛素信号传导、同源重组修复、有丝分裂纺锤体控制和干扰素受体调控的界面。该蛋白缺乏可识别的催化结构域，属于 BRE 样蛋白家族，其特征是 N 端具有 BRE 结构域，C 端具有低复杂度区域，这些区域支持其与 BRCC36、MERIT40 和 Abraxas 家族支架蛋白一起稳定地整合到 BRCA1-A 和 BRISC 核心中。在核内 BRCA1-A 复合物中，BRCC45/BRE 与 RAP80、Abraxas-1、BRCC36 和 MERIT40 协同作用，识别 DNA 双链断裂位点组蛋白 H2A 和 H2AX 上的 Lys63 连接的多聚泛素链，并作为衔接器将 BABAM1/NBA1 与复合物的其余部分连接起来，这一作用对于复合物的完整性、有效的泛素结合以及 BRCA1-BARD1 E3 连接酶在受损染色质上的募集和定位至关重要。与 BRCA1-A 相关的 BRCC36 具有去泛素化酶活性，可特异性地去除 H2A/H2AX 上的 Lys63 连接的泛素。BRCC45/BRE 通过稳定全酶结构并协调组蛋白去泛素化与 BRCA1 隔离以及 G2/M 期 DNA 损伤反应期间的检查点控制来调节这种活性。作为胞质对应物，BRISC 复合物由 BRCC45/BRE、BRCC36、MERIT40 和 Abraxas-2 组成，并作为一种 Lys63 特异性去泛素化酶发挥作用，可修剪但不完全去除参与应激和免疫信号传导的底物上的 Lys63 链。 BRISC 可使 I 型干扰素受体 IFNAR1 去泛素化，提高 IFNAR1 的稳定性和表面表达，并通过限制泛素介导的受体周转来下调对细菌脂多糖的反应强度和持续时间，从而调控基础性和诱导性干扰素信号传导。BRISC 还可使有丝分裂纺锤体组织蛋白 NuMA1 去泛素化，而 BRCC45/BRE 是 BRISC 依赖性调控有丝分裂纺锤体组装和微管-动粒正确连接的必要条件，这些功能将泛素编辑与染色体分离的准确性联系起来。此外，BRE/BRCC45 还通过在 DNA 损伤后募集去泛素酶 USP7 至 CDC25A 来影响细胞周期磷酸酶 CDC25A 的稳定性，从而拮抗泛素依赖性的 CDC25A 降解，并在 BRCA2 缺陷背景下调节检查点适应。 BRCC45/BRE 在大脑和生殖器官中表达，分布于细胞质和细胞核中；它是一种死亡受体相关的抗凋亡蛋白，可与 TNFR1 复合物结合并抑制 BID 介导的线粒体凋亡，在肝细胞癌中过度表达，在其他恶性肿瘤中水平改变，其在 BRCA1-A、BRISC 和 USP7-CDC25A 轴中的作用支持细胞存活、DNA 修复能力和增殖信号传导。

使用信息

抗体应用 WB, IHC, IF 稀释比例
WB IHC IF
1:1000-1:10000 1:50-1:100 1:50-1:100
反应性 Human
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 44 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data