c-Raf Antibody [K20J19] Datasheet

生物描述

特异性	c-Raf Antibody [K20J19] 可检测内源性 c-Raf 总蛋白水平。
背景	c-Raf（Raf-1）与 A-Raf 和 B-Raf 一起构成 TKL 组内的丝氨酸/苏氨酸激酶 Raf 激酶家族，作为主要效应分子，被 GTP 结合的 Ras 募集以启动 MEK-ERK MAPK 通路，该通路协调包括增殖、存活、分化和迁移在内的关键细胞过程。c-Raf 具有一个 N 端调控区，其中包含 Ras 结合域 (RBD) 和一个富含半胱氨酸的 C1 结构域，用于 Ras 依赖性膜定位；一个铰链区；以及一个 C 端激酶结构域，其中包含关键的激活环磷酸化位点（Thr491、Ser494、Ser497、Ser499）以及启动位点 Ser338（由 PAK 磷酸化）和 Tyr341（由 Src 家族激酶磷酸化）。 c-Raf 的活性还受到 Ser259（Akt 调控）和 Ser621（AMPK 调控）位点上抑制性 14-3-3 结合基序的进一步调控。c-Raf 的激活由多位点磷酸化驱动，这种磷酸化诱导构象变化，从而促进高亲和力 MEK1/2 的结合和磷酸化，进而放大 ERK1/2 信号，驱动细胞周期进程（通过细胞周期蛋白 D）、抑制细胞凋亡（通过 Bad 磷酸化）、促进细胞骨架重塑，并调控 Elk-1 等转录因子。c-Raf 将生长因子和 Ras 信号整合到动态通路中，但持续的 MEK-ERK 信号会触发多个抑制位点（Ser29、Ser43、Ser289、Ser296、Ser301、Ser642）的反馈性过度磷酸化，从而降低其响应能力。 c-Raf 失调会导致 Ras 突变肿瘤（如胰腺癌和肺癌）的癌变，某些抑制剂可以反常地激活 c-Raf，并且与 B-Raf^V600E 在黑色素瘤中的组成活性相反，c-Raf 需要严格的 Ras/Src 依赖性激活，并且表现出较低的基础活性。

特异性

c-Raf Antibody [K20J19] 可检测内源性 c-Raf 总蛋白水平。

背景

c-Raf（Raf-1）与 A-Raf 和 B-Raf 一起构成 TKL 组内的丝氨酸/苏氨酸激酶 Raf 激酶家族，作为主要效应分子，被 GTP 结合的 Ras 募集以启动 MEK-ERK MAPK 通路，该通路协调包括增殖、存活、分化和迁移在内的关键细胞过程。c-Raf 具有一个 N 端调控区，其中包含 Ras 结合域 (RBD) 和一个富含半胱氨酸的 C1 结构域，用于 Ras 依赖性膜定位；一个铰链区；以及一个 C 端激酶结构域，其中包含关键的激活环磷酸化位点（Thr491、Ser494、Ser497、Ser499）以及启动位点 Ser338（由 PAK 磷酸化）和 Tyr341（由 Src 家族激酶磷酸化）。 c-Raf 的活性还受到 Ser259（Akt 调控）和 Ser621（AMPK 调控）位点上抑制性 14-3-3 结合基序的进一步调控。c-Raf 的激活由多位点磷酸化驱动，这种磷酸化诱导构象变化，从而促进高亲和力 MEK1/2 的结合和磷酸化，进而放大 ERK1/2 信号，驱动细胞周期进程（通过细胞周期蛋白 D）、抑制细胞凋亡（通过 Bad 磷酸化）、促进细胞骨架重塑，并调控 Elk-1 等转录因子。c-Raf 将生长因子和 Ras 信号整合到动态通路中，但持续的 MEK-ERK 信号会触发多个抑制位点（Ser29、Ser43、Ser289、Ser296、Ser301、Ser642）的反馈性过度磷酸化，从而降低其响应能力。 c-Raf 失调会导致 Ras 突变肿瘤（如胰腺癌和肺癌）的癌变，某些抑制剂可以反常地激活 c-Raf，并且与 B-Raf^V600E 在黑色素瘤中的组成活性相反，c-Raf 需要严格的 Ras/Src 依赖性激活，并且表现出较低的基础活性。

使用信息

抗体应用

WB

稀释比例

WB

1:1000

反应性

Human, Mouse, Rat, Monkey, Bovine, Pig

抗体类型

Mouse Monoclonal Antibody

MW

75 kDa

储存液配方

PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件
(自收到货起)

-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

实验方法

c-Raf Antibody [K20J19]

生物描述

使用信息

文献参考

Application Data