Carbonic Anhydrase 3/CA3 Antibody (Rabbit mAb) [N13C2]

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生物描述

特异性 Carbonic Anhydrase 3/CA3 Antibody (Rabbit mAb) [N13C2] 可检测内源性 Carbonic Anhydrase 3/CA3 总蛋白水平。
背景 碳酸酐酶3 (CA3) 是一种胞质α-碳酸酐酶同工酶，由CA3基因编码，在间充质来源的组织中富集，尤其是在骨骼肌、肝脏和脂肪细胞中。它催化二氧化碳的可逆水合反应，同时在pH调节、氧化应激处理和组织重塑中也发挥着特殊作用。该蛋白具有α-碳酸酐酶保守的锌金属酶折叠结构，活性位点配位锌离子，残基形成质子转移网络。然而，与普遍存在的同工酶（如CA II）相比，CA3的催化活性显著降低。部分原因是198位的苯丙氨酸残基在锌结合溶剂附近造成空间位阻，从而改变了有效质子转移所需的相互作用。将Phe198替换为亮氨酸可提高CO₂水合活性，而外源性含咪唑的质子供体可以恢复其催化效率，这表明CA3的活性位点结构并非针对最大水合周转率进行调控，并且靠近锌的质子转移位点是其酶活性的关键调节因子。除了催化作用外，CA3还含有暴露于表面的半胱氨酸残基，这些残基在氧化应激下会发生谷胱甘肽化和其他氧化还原修饰。CA3的过表达可以调节氧化还原敏感信号通路并保护肌肉细胞免受应激，这表明CA3除了作为CO₂水合酶外，还可能发挥氧化还原传感器和缓冲剂的作用。 CA3是一种中胚层标志物：其mRNA存在于肌生成之前的原始中胚层中，并在肌生成之后决定了多种中胚层细胞亚群，包括慢肌纤维、脊索和脂肪细胞。其表达模式与肌源性决定因子的调控一致，并在肌肉功能过程中参与促进CO2扩散以及涉及质子和碳酸氢根离子转运的过程。在小鼠骨骼肌中，CA3通过维持细胞内pH稳态来增强抗疲劳能力；缺乏CA3的肌肉在疲劳状态下表现出较低的细胞内pH值，并且在心肌细胞中转基因表达CA3可增强对酸中毒的耐受性，在低pH应激下维持心室压力、收缩期和舒张期速度以及每搏输出量，这表明CA3在肌肉和心脏适应代谢性酸中毒方面发挥着更广泛的作用。在心脏损伤的背景下，CA3通过调节心肌成纤维细胞中的Smad7-Smad2/3信号通路，在心肌梗死后的适当纤维化和修复中发挥重要作用。CA3缺乏会导致纤维化反应受损和不良重塑，这表明其CO2/pH调节功能和氧化还原活性与组织修复过程中TGF-β/Smad通路调控密切相关。在口腔鳞状细胞癌中，CA3过表达促进细胞迁移和上皮-间质转化（EMT），并伴有E-钙黏蛋白和EMT标志物的改变。

使用信息

抗体应用 WB, IHC 稀释比例
WB IHC
1:1000 - 1:5000 1:50 - 1:100
反应性 Mouse, Rat, Human
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 30 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

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