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别名 | N/A | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C16H16N8O |
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分子量 | 336.35 | CAS号 | 1228013-15-7 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 67 mg/mL (199.19 mM) | |
Water | Insoluble | |||
Ethanol | Insoluble | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | CC-115是DNA依赖性的蛋白激酶DNA-PK和哺乳动物雷帕霉素靶标mTOR的双重抑制剂,IC50分别为0.013 μM 和 0.021 μM。具有潜在的抗肿瘤活性。 | ||||||
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靶点 |
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体外研究 | CC-115在CLL细胞中抑制DNA损伤修复途径和TORK,并在休眠CLL细胞中引起caspase引来的细胞死亡。其诱导细胞死亡的IC50为0.51 μM。CC-115能够恢复CD40诱导产生的化学抗性,在CLL细胞中减少在CD40的刺激下诱导的Mcl-1, Bfl-1和Bcl-XL的表达。它还能抑制CLL细胞的增殖。在健康的B细胞中,CC-115诱导细胞死亡,IC50为0.93 μM。CC-115 and NU7441能够完全阻滞CD4+和CD8+ T细胞的增殖。总的来说,CC-115能够诱导直接毒性作用,抑制对于CLL生存、化学抗性、增殖十分重要的信号通路[1]。 | ||||||
体内研究 | 在慢性淋巴细胞性白血病患者(CLL患者)中, CC-115减少其淋巴结病[1]。在多种物种中,CC-115具有良好的体内药代动力学分布,在小鼠、大鼠、狗中的口服生物利用度分别为53%、76%、~100%。CC-115具有有利的物理化学和药代动力学性质,在体内可抑制mTOR信号通路并抑制肿瘤生长。在体内体外实验中都具有药物安全性,适合于临床药物开发[2]。 |
细胞实验 | 细胞系 | CLL细胞 |
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浓度 | 0.35, 1, 3.5 μM | |
处理时间 | 30 min | |
方法 | 用不同浓度的CC-115处理新鲜分离的CLL细胞30分钟。然后,将细胞暴露于5-Gy γ辐射中或用10 µg/mL bleomycin处理,30分钟。收集细胞裂解液。 |
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Different Impacts of DNA-PK and mTOR Kinase Inhibitors in Combination with Ionizing Radiation on HNSCC and Normal Tissue Cells [ Cells, 2024, 13(4)304] | PubMed: 38391917 |
MDM2 antagonists promote CRISPR/Cas9-mediated precise genome editing in sheep primary cells [ Mol Ther Nucleic Acids, 2023, 31:309-323] | PubMed: 36726409 |
DNA-PKcs as an upstream mediator of OCT4-induced MYC activation in small cell lung cancer [ Biochim Biophys Acta Gene Regul Mech, 2023, 1866(2):194939] | PubMed: 37116859 |
Inhibition of mTORC1/2 and DNA-PK via CC-115 Synergizes with Carboplatin and Paclitaxel in Lung Squamous Cell Carcinoma [ Mol Cancer Ther, 2022, molcanther.0053.2022] | PubMed: 35732569 |
Novel Treatments of Uveal Melanoma Identified with a Synthetic Lethal CRISPR/Cas9 Screen [ Cancers (Basel), 2022, 14(13)3186] | PubMed: 35804957 |
Influence of alectinib and crizotinib on ionizing radiation - in vitro analysis of ALK/ROS1-wildtype lung tissue cells [ Neoplasia, 2022, 27:100780] | PubMed: 35278911 |
Viability fingerprint of glioblastoma cell lines: roles of mitotic, proliferative, and epigenetic targets [ Sci Rep, 2021, 11(1):20338] | PubMed: 34645858 |
Kinase Inhibitors of DNA-PK, ATM and ATR in Combination with Ionizing Radiation Can Increase Tumor Cell Death in HNSCC Cells While Sparing Normal Tissue Cells [ Genes (Basel), 2021, 12(6)925] | PubMed: 34204447 |
Senescence Induction by Combined Ionizing Radiation and DNA Damage Response Inhibitors in Head and Neck Squamous Cell Carcinoma Cells [ Cells, 2020, 9(9)E2012] | PubMed: 32883016 |
Maintenance Therapy for ATM-Deficient Pancreatic Cancer by Multiple DNA Damage Response Interferences after Platinum-Based Chemotherapy [ Cells, 2020, 9(9)E2110] | PubMed: 32948057 |
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