CCL3/MIP-1α Antibody (Rabbit mAb) [C14N6]

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生物描述

特异性 CCL3/MIP-1α Antibody (Rabbit mAb) [C14N6] 可检测内源性 CCL3/MIP-1α 总蛋白水平。
背景 CCL3，又称巨噬细胞炎症蛋白-1α (MIP-1α)，是一种CC趋化因子，主要由活化的巨噬细胞、T细胞和其他髓系细胞产生。它作为一种强效的白细胞趋化因子和激活信号，整合炎症信号和趋化因子受体信号，从而调控先天性和适应性免疫反应。该蛋白属于CC趋化因子家族，具有典型的紧凑型趋化因子折叠结构，其N端区域可与G蛋白偶联受体结合，而保守的半胱氨酸基序则可稳定其结构，使其能够与靶细胞上的CCR1和CCR5高亲和力结合。 CCL3与CCR1或CCR5结合后，触发Gαi偶联信号通路，激活下游ERK1/2、JNK和p38 MAPK通路，增加细胞内钙离子浓度并重组肌动蛋白细胞骨架，最终导致单核细胞、中性粒细胞、NK细胞和部分T淋巴细胞向炎症部位定向趋化。在GM-CSF预处理的中性粒细胞中，短期暴露于GM-CSF可诱导CCR1和CCR5表达，并使中性粒细胞对CCL3产生反应。其中，CCR5依赖的ERK1/2激活驱动体外细胞迁移和运动行为的获得，表明预处理细胞因子通过调节受体和MAPK通路赋予细胞对CCL3的反应性。在急性胰腺炎期间，CCL3还能上调胰腺腺泡细胞中的CCR1/CCR5，并激活JNK/p38 MAPK信号通路，导致TNF-α和IL-6的产生增加，从而增强炎症级联反应，并巩固其作为趋化因子和促炎因子的双重作用。在类风湿性关节炎中，CCL3在滑膜组织和滑液中高表达，促进白细胞募集到关节，增强其他炎症介质的分泌，支持血管生成，并导致骨和软骨破坏，使CCL3成为关节炎症和结构损伤的关键介质。 CCL3的作用不仅限于经典的炎症反应：在海马体中，实验性地提高CCL3水平会损害Schaffer侧支-CA1突触的基础突触传递，并选择性地破坏长时程增强作用（LTP），而不影响NMDA受体电位。这些作用可被CCR5拮抗剂马拉维罗克逆转，表明CCL3-CCR5信号通路作为一种神经调节机制，可以负向调控突触可塑性和记忆。在HIV感染中，CCL3是CCR5的天然配体之一，CCR5是R5嗜性HIV-1的主要辅助受体；CCL3与CCR5的结合会竞争性地阻断gp120的结合，从而抑制病毒进入CD4+ T细胞。分泌包括CCL3在内的CCR5配体的gp120特异性CD4+ T细胞可以抑制自身细胞的HIV感染，这表明CCL3-CCR5相互作用在抗病毒免疫中具有保护作用。然而，血清CCL3水平与HIV疾病分期或治疗反应并无可靠的相关性，因此，尽管局部CCR5配体的产生在机制上对病毒限制至关重要，但其系统浓度并非可靠的生物标志物。在慢性淋巴细胞白血病等B细胞恶性肿瘤中，B细胞受体激活可诱导CLL细胞分泌CCL3，而血浆CCL3水平升高与更具侵袭性的疾病和增强的微环境相互作用相关，使其成为持续BCR信号传导的有效替代指标，并可作为疾病进展的候选标志物。

使用信息

抗体应用 WB, IP, IF, FCM 稀释比例
WB IP IF FCM
1:1000 1:30 1:500 1:600
反应性 Mouse
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 10 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data