CD19 Antibody [H7K12] Datasheet

生物描述

特异性	CD19 Antibody [H7K12] 可检测内源性 CD19 总蛋白水平。
背景	CD19 是一种 I 型跨膜免疫球蛋白超家族受体，从早期 B 细胞前体到成熟 B 细胞均有表达，是调节 B 细胞抗原受体 (BCR) 敏感性的主要信号转导共受体，它将补体标记的抗原识别与调控 B 细胞活化、耐受和存活的细胞内激酶级联反应整合在一起。其胞外区包含成对的 Ig 样结构域，可与 CD21 和 CD81 组装成多聚体共受体复合物，使 CD19 定位在 BCR 和补体受体附近，从而感知细胞表面的抗原-C3d 结合物。胞内尾部含有多个酪氨酸基序，可作为 Src 家族激酶和 PI3K 的 p85 调节亚基的结合位点。在 CD19–CD21–CD81 共连接的情况下，抗原与 BCR 结合会触发 Src 激酶（如 Lyn）对 CD19 胞质酪氨酸的磷酸化，从而为 PI3K 和其他衔接蛋白创造结合位点；这会导致 PtdIns(3,4,5)P3 的大量生成，BTK 和 PLCγ2 的募集和激活，以及钙离子流和下游 MAPK 和 NF-κB 信号的放大，从而降低 B 细胞活化的阈值，并在遇到抗原后促进增殖、分化和抗体产生。 CD19 还支持维持 B 细胞存活和稳态所需的持续性、受体非依赖性 PI3K 信号传导。CD19 表达或功能降低会损害生发中心形成、边缘区 B 细胞发育和血清免疫球蛋白水平，而 CD19 过表达则会导致过度反应和免疫耐受破坏，从而确立了 CD19 作为 BCR 内在信号强度分子调节器的地位。CD19 胞质尾部近膜区段可结合内层膜上的 PtdIns(4,5)P2；5-磷酸酶 INPP5K 的缺失会增加 PtdIns(4,5)P2 的丰度，促进 CD19 持续处于“开放”构象，维持 PI3K 的募集和信号传导，并导致 B 细胞发育受损和低丙种球蛋白血症。

特异性

CD19 Antibody [H7K12] 可检测内源性 CD19 总蛋白水平。

背景

CD19 是一种 I 型跨膜免疫球蛋白超家族受体，从早期 B 细胞前体到成熟 B 细胞均有表达，是调节 B 细胞抗原受体 (BCR) 敏感性的主要信号转导共受体，它将补体标记的抗原识别与调控 B 细胞活化、耐受和存活的细胞内激酶级联反应整合在一起。其胞外区包含成对的 Ig 样结构域，可与 CD21 和 CD81 组装成多聚体共受体复合物，使 CD19 定位在 BCR 和补体受体附近，从而感知细胞表面的抗原-C3d 结合物。胞内尾部含有多个酪氨酸基序，可作为 Src 家族激酶和 PI3K 的 p85 调节亚基的结合位点。在 CD19–CD21–CD81 共连接的情况下，抗原与 BCR 结合会触发 Src 激酶（如 Lyn）对 CD19 胞质酪氨酸的磷酸化，从而为 PI3K 和其他衔接蛋白创造结合位点；这会导致 PtdIns(3,4,5)P3 的大量生成，BTK 和 PLCγ2 的募集和激活，以及钙离子流和下游 MAPK 和 NF-κB 信号的放大，从而降低 B 细胞活化的阈值，并在遇到抗原后促进增殖、分化和抗体产生。 CD19 还支持维持 B 细胞存活和稳态所需的持续性、受体非依赖性 PI3K 信号传导。CD19 表达或功能降低会损害生发中心形成、边缘区 B 细胞发育和血清免疫球蛋白水平，而 CD19 过表达则会导致过度反应和免疫耐受破坏，从而确立了 CD19 作为 BCR 内在信号强度分子调节器的地位。CD19 胞质尾部近膜区段可结合内层膜上的 PtdIns(4,5)P2；5-磷酸酶 INPP5K 的缺失会增加 PtdIns(4,5)P2 的丰度，促进 CD19 持续处于“开放”构象，维持 PI3K 的募集和信号传导，并导致 B 细胞发育受损和低丙种球蛋白血症。

使用信息

抗体应用

WB, IP, IHC, IF, FCM

稀释比例

WB	IP	IHC	IF	FCM
1:1000	1:30	1:1000	1:50	1:500

反应性

Mouse

抗体类型

Rabbit Monoclonal Antibody

MW

61 kDa

储存液配方

PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件
(自收到货起)

-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

实验方法

CD19 Antibody [H7K12]

生物描述

使用信息

文献参考

Application Data