CEBP δ/CEBPD Antibody (Rabbit mAb) [F16N9]

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生物描述

特异性 CEBP δ/CEBPD Antibody (Rabbit mAb) [F16N9] 可检测内源性 CEBP δ/CEBPD 总蛋白水平。
背景 CEBPδ（CEBPD，C/EBPδ）是CCAAT/增强子结合蛋白家族中的一种碱性亮氨酸拉链转录因子，它以同源或异源二聚体的形式结合CCAAT/增强子基序，并调节与分化、炎症、应激反应和基因组稳定性相关的基因表达程序，该过程涉及多种组织。该蛋白包含一个C端bZIP结构域，介导二聚化和序列特异性DNA结合；以及一个N端转录激活区，可募集共调节因子，使CEBPD能够根据启动子环境、伴侣组成和翻译后修饰状态，发挥转录激活因子或抑制因子的作用。在慢性炎症组织中，炎症细胞因子（如TNFα和IL-1β）诱导CEBPD表达，进而激活参与细胞周期调控和染色体稳定性的下游靶基因。 TNFα驱动的CEBPD表达上调Aurora激酶C (AURKC)转录，促进着丝粒异常和非整倍体，并增强非锚定依赖性生长，表明CEBPD可通过直接调控有丝分裂调节因子将炎症信号与基因组不稳定性联系起来。在胶质瘤中，炎症因子IL-1β可提高胶质瘤干细胞样细胞中CEBPD的表达，而CEBPD可直接激活PDGFA转录，驱动球状体形成和自我更新，这支持了CEBPD作为炎症增强干性（通过PDGFA-PDGFR信号通路）的介质的作用。CEBPD还参与缺氧适应和转移：它增强HIF-1α信号传导，促进血管募集，并将缺氧炎症与肿瘤扩散整合，其在肿瘤和基质中的表达有助于建立促进肿瘤生长的微环境，增强血管生成和外渗。在肝癌中，CEBPD主要发挥抑癌基因的作用；肝细胞癌的临床分析表明，CEBPD表达下调与预后不良相关，同时CEBPD驱动特定区域的生长抑制，并调控参与细胞周期阻滞和凋亡的基因，使其成为肝细胞癌进展的调控因子，其缺失会导致疾病侵袭性增强。在小鼠胚胎成纤维细胞中，CEBPD影响DNA损伤反应和p53通路：Cebpd敲除的小鼠胚胎成纤维细胞对顺铂和甲磺酸甲酯等基因毒性药物表现出更高的耐药性，这与p53和Erk激活的改变有关；甲磺酸甲酯处理可诱导CEBPD蛋白以及磷酸化Ser15 p53和p21的表达，但不会增加p53 mRNA的表达，这表明CEBPD位于p38下游，调控p53和p21的激活，从而影响细胞凋亡和修复信号通路。 CEBPD 在许多成年组织中表达稀少，但在应激条件下可诱导表达，其多样化的功能，从生长停滞和分化到促进缺氧驱动的转移，都高度依赖于环境，反映了细胞类型、炎症环境和相互作用的转录因子对其转录输出的影响。

使用信息

抗体应用 WB, IP, IHC 稀释比例
WB IP IHC
1:1000 1:30 1:500
反应性 Mouse, Rat, Human
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 28 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

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