CFTRinh-172

目录号：S7139 批次号：S713901

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化学数据

化学结构式 别名 CFTR inhibitor 172 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C18H10F3NO3S2
分子量 409.4 CAS号 307510-92-5
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 82 mg/mL (200.29 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 CFTRinh-172 (CFTR inhibitor 172) 是电势差不依赖性的选择性CFTR抑制剂，Ki为300 nM，对于MDR1，ATP敏感性钾离子通道或者一系列的转运蛋白没有效果。
靶点
CFTR [1]
(in human airway cells)
300 nM(Ki)
体外研究 CFTRinh-172时间和剂量依赖性的抑制了CFTR介导的碘离子转运，也有效地抑制了多种激动剂或者活化剂介导的CFTR的激活。[1]作为一个选择性的CFTR通道抑制剂，CFTRinh-172也能够完全阻断兔泪腺的腺泡和导管细胞中氯离子的流通。[2]CFTRinh-172以不依赖于CFTR的机制，诱导了ROS的产生，线粒体的损伤以及NF-κB信号通路的激活。[3]
体内研究 CFTRinh-172 (20 µg/6 h)在不影响霍乱弧菌体内增殖的情况下能够完全阻碍霍乱弧菌诱导的肠道液体分泌。[4]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

激酶实验 筛选过程
 实验使用筛选工作站，检测500±10 nm激发波长/535±15 nm发射波长的荧光光谱。首先PBS清洗板孔三次，并留下50μL PBS。加入10μL CFTR活化液（5 μM forskolin, 100 μM IBMX, 25 μM apigenin in PBS），五分钟后，加入10μM的待测化合物(0.5 μL of 1 mM DMSO solution)。再过十分钟，先检测基线后检测碘代物荧光强度。
细胞实验 细胞系 费舍尔大鼠甲状腺(FRT)细胞系
浓度 1 mM左右
处理时间 24小时
方法

细胞毒性分析是通过在0–1,000 μM抑制剂中培养后用二氢罗丹明检测24小时。
动物实验 动物模型 霍乱弧菌引起的腹泻成年老鼠模型
剂量 20 礸/6 h
给药处理 腹腔注射

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[Data independently produced by , , Reproduction, 2018, 156(3):261-268]

数据来源于[Data independently produced by , , Biosci Rep, 2017, 37(4)]

数据来源于[Data independently produced by , , Leuk Res, 2017, 57:9-19]

CFTRinh-172在文献中得到引用

Efferocytosis reprograms the tumor microenvironment to promote pancreatic cancer liver metastasis [ Nat Cancer, 2024, 10.1038/s43018-024-00731-2] PubMed: 38355776
Inhibiting CFTR through inh-172 in primary neutrophils reveals CFTR-specific functional defects [ Sci Rep, 2024, 14(1):31237] PubMed: 39732786
Architecture of androgen receptor pathways amplifying glucagon-like peptide-1 insulinotropic action in male pancreatic β cells [ Cell Rep, 2023, 42(5):112529] PubMed: 37200193
UBE3C Facilitates the ER-Associated and Peripheral Degradation of Misfolded CFTR [ Cells, 2023, 12(23)2741] PubMed: 38067172
The synthetic aminoglycoside ELX-02 induces readthrough of G550X-CFTR producing superfunctional protein that can be further enhanced by CFTR modulators [ Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol, 2023, 324(6):L756-L770] PubMed: 37014818
CFTR mRNAs with nonsense codons are degraded by the SMG6-mediated endonucleolytic decay pathway [ Nat Commun, 2022, 13(1):2344] PubMed: 35487895
Downstream Alternate Start Site Allows N-Terminal Nonsense Variants to Escape NMD and Results in Functional Recovery by Readthrough and Modulator Combination [ J Pers Med, 2022, 12-91448] PubMed: 36143233
High cystic fibrosis transmembrane conductance regulator expression in childhood B-cell acute lymphoblastic leukemia acts as a potential therapeutic target [ Transl Cancer Res, 2022, 11(3):436-443] PubMed: 35402186
Investigation of precision therapies for splice variants [ Johns Hopkins University, 2022, ] PubMed: None
Utilisation of CFTR orthologues to evaluate new therapies for cystic fibrosis [ University of Bristol, 2022, ] PubMed: None

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