CIRP Antibody (Rabbit mAb) [N23M15]

目录号：F6797

打印

生物描述

特异性 CIRP Antibody (Rabbit mAb) [N23M15] 可检测内源性 CIRP 总蛋白水平。
背景 冷诱导RNA结合蛋白（CIRP）由CIRBP基因编码，属于冷休克蛋白家族，其N端包含一个RNA识别基序（RRM），C端包含一个富含精氨酸-甘氨酸-甘氨酸（RGG）的结构域，该结构域支持RNA结合，并在应激条件下与细胞质核糖核蛋白复合物相互作用。CIRP在暴露于中度低温、紫外线照射、缺氧以及氧化或渗透应激后表达增加。该蛋白最初定位于细胞核，随后发生甲基化依赖性的转位至细胞质，并在含有停滞翻译起始复合物的应激颗粒中积累。RGG基序内的精氨酸甲基化是CIRP从细胞核转位并募集到应激颗粒所必需的，RRM和RGG结构域均可独立驱动CIRP向这些颗粒的迁移，从而将结构域与应激期间RNA-蛋白复合物的空间调控联系起来。 CIRP特异性结合靶mRNA 3′非翻译区（3′UTR）的特定结构域，包括RPA2和TXN等应激反应转录本。这种相互作用能够调节mRNA的稳定性和翻译效率，RNA锚定实验表明，CIRP的C端富含RG结构域具有翻译抑制活性。在基因毒性或环境应激条件下，CIRP能够稳定参与细胞存活的转录本，并作为特定mRNA的翻译激活因子；同时，当其与报告基因mRNA锚定时，则发挥翻译抑制因子的作用。这表明，CIRP对蛋白质合成的调控具有情境依赖性，取决于其结合位置以及与应激颗粒组分的关联。即使CIRP表达水平没有整体变化，过表达也能诱导应激颗粒的大量组装。此外，应激颗粒的募集不依赖于TIA-1，这揭示了CIRP通过不同于先前已知的应激颗粒支架的机制来成核或连接颗粒的途径。翻译后调控包括CK2、GSK3A和GSK3B介导的磷酸化，其中GSK3B介导的磷酸化增强了紫外线照射后RNA与TXN 3′-UTR的结合活性，从而整合了激酶信号传导和应激相关转录本的选择性靶向。CIRP通过影响mRNA稳定性、翻译和应激颗粒组装，有助于抑制低温下的细胞增殖，并在基因毒性应激反应中发挥保护作用。CIRP作为一种转录后调控因子，在细胞遭遇环境或DNA损伤应激时，调节蛋白质表达和存活通路。 CIRP 活性失调和细胞外释放，包括更广泛的文献中描述的外泌体衍生的 CIRP，与炎症和癌症有关，但吸引研究兴趣的核心机制特征是其冷诱导表达、结构化的 RRM–RGG 结构、甲基化和磷酸化依赖性运输以及其在组织应激颗粒以控制特定 3′-UTR 携带的生存和应激反应转录本翻译中的作用。

使用信息

抗体应用 WB, IP, IHC, IF 稀释比例
WB IP IHC IF
1:1000 1:20 1:1000 1:1000
反应性 Human
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 19 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data