compound 3i (666-15)

目录号：S8846 批次号：S884601

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化学数据

化学结构式 别名 N/A 储存条件
(自收到货起)		 3年 -20°C 粉状
化学式

C33H31Cl2N3O5
分子量 620.52 CAS号 1433286-70-4
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 100 mg/mL (161.15 mM)
Ethanol 3 mg/mL (4.83 mM)
Water Insoluble
体内（现配现用）
澄清溶液
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O
5mg/ml (8.06mM) 以 1 mL 工作液为例,取50μL100mg/ml的澄清DMSO储备液加到400μLPEG300中,混合均匀使其澄清;向上述体系中加入50μLTween80,混合均匀使其澄清;然后继续加入500μLddH2O定容至1mL。工作液请现配现用!
澄清溶液
5% DMSO 95% Corn oil
2.5mg/ml (4.03mM) 以1 mL工作液为例，取50μL 50mg/ml的澄清DMSO储备液加到950μL玉米油中，混合均匀。工作液请现配现用！
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Compound 3i (666-15)是一种有效的、选择性地抑制CREB介导的基因转录的抑制剂，IC50为81 nM。它还能抑制癌细胞的生长，而不影响正常细胞。
靶点
CREB [1]
81 nM
体外研究

666-15可有效地抑制癌细胞生长。在MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞中，666-15的GI50值分别为73 nM和46 nM。在A549和MCF-7细胞中，666-15同样也具有较强的活性，GI50分别为0.47 μM和0.31 μM。在不依赖于直接的CREB或CBP结合反应的活细胞中，666-15可抑制CREB的转录活性[1]。
体内研究

在体内MDA-MB-468异种移植瘤模型中，666-15可完全地抑制肿瘤生长，而没有明显毒性。对小鼠腹腔注射10 mg/kg的666-15，耐受性良好[1]。

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 HEK 293T细胞
浓度 0.05, 0.1, 0.5 μM
处理时间 --
方法

用不同浓度的666-15对HEK 293T细胞进行处理，然后用forskolin处理。通过qRT-PCR分析Nurr1/NR4A2的相对mRNA水平。
动物实验 动物模型 6-8周龄BALB/c裸小鼠，在其右翼皮下接种了MDA-MB-468细胞形成肿瘤
剂量 10 mg/kg
给药处理 IP

compound 3i (666-15)在文献中得到引用

The delta subunit of the GABAA receptor is necessary for the GPT2-promoted breast cancer metastasis [ Theranostics, 2023, 13(4):1355-1369] PubMed: 36923530
Inhibiting the glycerophosphodiesterase EDI3 in ER-HER2+ breast cancer cells resistant to HER2-targeted therapy reduces viability and tumour growth [ J Exp Clin Cancer Res, 2023, 42(1):25] PubMed: 36670508
MLK4 promotes glucose metabolism in lung adenocarcinoma through CREB-mediated activation of phosphoenolpyruvate carboxykinase and is regulated by KLF5 [ Oncogenesis, 2023, 12(1):35] PubMed: 37407566
MLK4 promotes glucose metabolism in lung adenocarcinoma through CREB-mediated activation of phosphoenolpyruvate carboxykinase and is regulated by KLF5 [ Oncogenesis, 2023, 12(1):35] PubMed: 37407566
Paradoxical Induction of ALOX15/15B by Cortisol in Human Amnion Fibroblasts: Implications for Inflammatory Responses of the Fetal Membranes at Parturition [ Int J Mol Sci, 2023, 24(13)10881] PubMed: 37446059
LIM1 contributes to the malignant potential of endometrial cancer [ Front Oncol, 2023, 13:1082441] PubMed: 36969081
pH sensing controls tissue inflammation by modulating cellular metabolism and endo-lysosomal function of immune cells [ Nat Immunol, 2022, 10.1038/s41590-022-01231-0] PubMed: 35668320
Downregulation of IL-8 and IL-10 by the Activation of Ca2+-Activated K+ Channel KCa3.1 in THP-1-Derived M2 Macrophages [ Int J Mol Sci, 2022, 23(15)8603] PubMed: 35955737
Activation of cAMP Signaling in Response to α-Phellandrene Promotes Vascular Endothelial Growth Factor Levels and Proliferation in Human Dermal Papilla Cells [ Int J Mol Sci, 2022, 23(16)8959] PubMed: 36012223
Gab2 promotes acute myeloid leukemia growth and migration through the SHP2-Erk-CREB signaling pathway [ J Leukoc Biol, 2022, 10.1002/JLB.2A0421-221R] PubMed: 35322464

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