CTLA-4 Antibody (Rabbit mAb) [N24K13]

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生物描述

特异性 CTLA-4 Antibody (Rabbit mAb) [N24K13] 可检测内源性 CTLA-4 总蛋白水平。
背景 CTLA-4 (CD152) 是一种免疫球蛋白超家族受体，表达于活化的常规T细胞，并在FoxP3⁺调节性T细胞上高水平组成型表达。在调节性T细胞上，CTLA-4作为显性负性检查点发挥作用，通过平衡CD28信号来限制共刺激并维持外周耐受。CTLA-4的胞外结构域与CD28具有结构同源性，并结合相同的配体CD80和CD86，但其亲和力和亲合力更高。这使得CTLA-4能够在免疫突触处与CD28竞争有限的B7分子，并通过跨内吞作用将其从抗原呈递细胞中移除，从而降低B7的密度并进一步减弱T细胞的共刺激。短的胞质尾缺乏内在的酶活性，但含有酪氨酸基序和富含赖氨酸的区域，可募集信号传导和运输伙伴：磷酸化依赖性地与网格蛋白衔接蛋白 AP-2 和其他内吞机制结合，使大部分 CTLA-4 保持在细胞内囊泡中；配体结合驱动其在突触处快速积累；与 SHP-2 和 PP2A 等磷酸酶的相互作用通过使激活级联的关键成分去磷酸化来减弱近端 TCR 和 CD28 信号传导。调节性T细胞利用CTLA-4通过耗竭树突状细胞上的CD80/CD86并改变其细胞因子谱，对邻近T细胞施加外源性抑制；而效应T细胞则依赖诱导的CTLA-4在抗原刺激后终止自身增殖。小鼠和人类中CTLA-4的种系或功能性缺失会导致CD28驱动的T细胞不受控制的激活、严重的淋巴细胞增殖、多器官浸润以及早期死亡或全身免疫失调综合征，这表明CTLA-4是自身反应性T细胞不可或缺的抑制机制。CTLA4基因位点的遗传变异与多种自身免疫性疾病相关，包括1型糖尿病、自身免疫性甲状腺疾病、乳糜泻和系统性红斑狼疮，这与CTLA-4表达或功能的轻微降低导致自身反应性增强的机制相一致。在肿瘤微环境中，效应 T 细胞和调节性 T 细胞上的 CTLA-4 会导致 T 细胞功能障碍和对肿瘤抗原的耐受性，而抗体介导的 CTLA-4 阻断可以恢复共刺激，扩增肿瘤反应性克隆，并消耗肿瘤内 Treg 细胞，从而在部分患者中导致持久的肿瘤消退，但也会引起与免疫相关的不良事件，这反映了该通路在耐受性中的核心作用。

使用信息

抗体应用 WB, IP, IHC, IF 稀释比例
WB IP IHC IF
1:1000 1:50 1:100 - 1:400 1:50
反应性 Human, Mouse
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 25 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data