CXCL11/I-TAC Antibody (Mouse mAb) [F19K22]

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生物描述

特异性 CXCL11/I-TAC Antibody (Mouse mAb) [F19K22] 可检测内源性 CXCL11/I-TAC 总蛋白水平。
背景 CXCL11，又称I-TAC或IP-9，是一种干扰素诱导的CXC趋化因子，属于ELR阴性的CXCL9/10/11亚家族。它作为趋化因子受体CXCR3的高亲和力配体发挥作用，同时对CXCR7也具有活性，并对CCR5具有拮抗作用。CXCL11是一种分泌型小蛋白，具有保守的N端CXC基序和典型的趋化因子折叠，形成紧凑的β-折叠-螺旋结构。其表面残基决定了其与CXCR3的选择性相互作用，并使其受体结合和信号传导特性区别于相关配体CXCL9和CXCL10。N端环和30s/40s环的细微差异是其与CXCR3结合特别强以及受体激活偏向性的关键所在。 CXCL11 基因表达受干扰素-γ 和干扰素-β 的强烈诱导，受干扰素-α 的诱导较弱，而 LPS、IL-1β 和 TNF-α 等炎症刺激物则具有协同增强作用，导致在 Th1 型反应和内毒素血症期间，单核细胞/巨噬细胞、内皮细胞、角质形成细胞、星形胶质细胞、成纤维细胞、肝细胞和其他基质和实质细胞中大量产生 CXCL11。分泌的 CXCL11 与活化的 T 细胞（而非幼稚 T 细胞）和 NK 细胞上的 CXCR3 结合，触发 G 蛋白依赖性钙流，并在体外和体内驱动活化 T 淋巴细胞的趋化性，使其成为效应 T 细胞募集到炎症组织（包括实验性自身免疫性脑脊髓炎期间的中枢神经系统）的关键组织者，在实验性自身免疫性脑脊髓炎中，CXCL11 的表达跟随 CXCR3 的上调，并促进 Th1 细胞在病变部位的积累。 CXCL11-CXCR3相互作用可重塑适应性免疫反应：在利什曼病中，表皮表达的CXCL11通过减少引流淋巴结中树突状细胞产生的IL-12，使局部免疫偏向Th2型；同时，CXCL11通过CXCR3发挥作用，促进IL-10高表达的调节性T细胞亚群的分化或重极化，表明该配体可增强炎症性Th1细胞的迁移，或根据具体情况指导调节性或Th2型免疫反应。CXCL11也是CCR5的天然拮抗剂和CXCR7的配体，这使其影响范围扩展至调节白细胞对其他趋化因子轴的反应性，并可能影响HIV辅助受体的使用、血管生成和组织重塑。 CXCL11 升高与多种炎症和免疫介导的疾病相关，包括中枢神经系统炎症、RSV 和流感等传染病、角质形成细胞 CXCL11 表达与表皮 T 细胞浸润相关的过敏性和皮肤疾病，以及 CXCL11 与 CXCL9 和 CXCL10 一起作为心力衰竭和左心室功能障碍的生物标志物候选物与心血管疾病相关。

使用信息

抗体应用 WB 稀释比例
WB
1:1000
反应性 Mouse
抗体类型 Mouse Monoclonal Antibody MW 11 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

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