CXCL5 + CXCL6 Antibody [P8L5] Datasheet

生物描述

特异性	CXCL5 + CXCL6 Antibody [P8L5] 可检测内源性 CXCL5 + CXCL6 总蛋白水平。
背景	CXCL5 和 CXCL6 是 ELR 阳性的 CXC 趋化因子，它们共享保守的 CXC 基序和 N 端谷氨酸-亮氨酸-精氨酸序列，并作为中性粒细胞趋化因子受体 CXCR2 的分泌配体发挥作用。在某些情况下，CXCL6 也可与 CXCR1 结合。它们由 N 端区域、三个反平行 β 折叠和一个 C 端 α 螺旋组成的小型趋化因子折叠结构，使得 ELR 片段和关键的受体接触残基能够定位，从而在与中性粒细胞和其他反应细胞上的 CXCR2 结合时触发 G 蛋白偶联信号通路。受体结合激活Gαi依赖性通路，引起钙离子内流，并刺激PI3K、ERK和p38 MAPK级联反应，这些反应共同促进整合素活化、趋化作用、脱颗粒、氧化爆发以及其他炎症介质的释放，从而增强先天免疫反应。CXCL5由上皮细胞、基质细胞和肿瘤相关髓系细胞在炎症细胞因子和微生物或损伤信号的调控下产生，其表达与中性粒细胞的大量募集以及基质金属蛋白酶（如MMP-2和MMP-9）的诱导密切相关，这些酶能够重塑组织屏障和细胞外基质。 CXCL6 在基质和肿瘤组织中受白细胞介素和其他炎症刺激诱导，促进中性粒细胞浸润引起的炎症、纤维化和修复反应，也出现在促血管生成分泌组中，通过 CXCR1/2 信号通路支持内皮细胞迁移和管状结构形成。据报道，炎症性关节炎患者的滑液和滑膜组织中 CXCL5 和 CXCL6 水平升高，且与中性粒细胞浸润、滑膜血管生成以及持续性滑膜炎和关节损伤的标志物相关。在多种实体瘤中，CXCL5 表达与较高的肿瘤级别和较差的预后相关，机制研究表明 CXCL5–CXCR2 信号传导与 ERK/Elk‑1/Snail 和 AKT/GSK3β/β‑catenin 通路的激活、上皮-间质转化的促进以及支持免疫抑制、促血管生成微环境的髓系细胞的募集有关。

特异性

CXCL5 + CXCL6 Antibody [P8L5] 可检测内源性 CXCL5 + CXCL6 总蛋白水平。

背景

CXCL5 和 CXCL6 是 ELR 阳性的 CXC 趋化因子，它们共享保守的 CXC 基序和 N 端谷氨酸-亮氨酸-精氨酸序列，并作为中性粒细胞趋化因子受体 CXCR2 的分泌配体发挥作用。在某些情况下，CXCL6 也可与 CXCR1 结合。它们由 N 端区域、三个反平行 β 折叠和一个 C 端 α 螺旋组成的小型趋化因子折叠结构，使得 ELR 片段和关键的受体接触残基能够定位，从而在与中性粒细胞和其他反应细胞上的 CXCR2 结合时触发 G 蛋白偶联信号通路。受体结合激活Gαi依赖性通路，引起钙离子内流，并刺激PI3K、ERK和p38 MAPK级联反应，这些反应共同促进整合素活化、趋化作用、脱颗粒、氧化爆发以及其他炎症介质的释放，从而增强先天免疫反应。CXCL5由上皮细胞、基质细胞和肿瘤相关髓系细胞在炎症细胞因子和微生物或损伤信号的调控下产生，其表达与中性粒细胞的大量募集以及基质金属蛋白酶（如MMP-2和MMP-9）的诱导密切相关，这些酶能够重塑组织屏障和细胞外基质。 CXCL6 在基质和肿瘤组织中受白细胞介素和其他炎症刺激诱导，促进中性粒细胞浸润引起的炎症、纤维化和修复反应，也出现在促血管生成分泌组中，通过 CXCR1/2 信号通路支持内皮细胞迁移和管状结构形成。据报道，炎症性关节炎患者的滑液和滑膜组织中 CXCL5 和 CXCL6 水平升高，且与中性粒细胞浸润、滑膜血管生成以及持续性滑膜炎和关节损伤的标志物相关。在多种实体瘤中，CXCL5 表达与较高的肿瘤级别和较差的预后相关，机制研究表明 CXCL5–CXCR2 信号传导与 ERK/Elk‑1/Snail 和 AKT/GSK3β/β‑catenin 通路的激活、上皮-间质转化的促进以及支持免疫抑制、促血管生成微环境的髓系细胞的募集有关。

使用信息

抗体应用

WB, IF, FCM

稀释比例

WB	IF	FCM
1:1000	1:1000	1:500

反应性

Human

抗体类型

Rabbit Monoclonal Antibody

MW

12 kDa

储存液配方

PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件
(自收到货起)

-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

实验方法

CXCL5 + CXCL6 Antibody [P8L5]

生物描述

使用信息

文献参考

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