DAP12 Antibody [E15J7]

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生物描述

特异性 DAP12 Antibody [E15J7] 可检测内源性 DAP12 总蛋白水平。
背景 DAP12（TYROBP/KARAP）是一种二硫键连接的同源二聚体跨膜衔接蛋白，在NK细胞、髓系细胞和其他造血谱系中表达，它为多种配体结合受体提供免疫受体酪氨酸激活基序（ITAM）依赖的信号传导能力。每个DAP12链包含一个短的胞外区、一个跨膜区段（其中含有一个带负电荷的天冬氨酸残基，可与伴侣受体跨膜结构域中的碱性残基配对）以及一个胞质尾（其中含有双酪氨酸ITAM，当相关受体与其配体结合时，该ITAM会被Src家族激酶磷酸化）。磷酸化的ITAM酪氨酸可募集Syk（以及NK细胞中的ZAP-70），后者随后发生自身磷酸化并磷酸化支架蛋白，例如LAT和SLP-76，从而组装包含PI3K、PLCγ、Vav、Grb2-SOS和Gads的信号复合物，并将信号传递至AKT、ERK、PKC、钙动员和肌动蛋白细胞骨架重排。DAP12与多种激活受体结合，包括髓系细胞上的TREM-1和TREM-2、NK细胞上的某些杀伤细胞激活受体、MDL-1和SIRPβ1，因此，同一个基于ITAM的模块可以将不同的模式识别或免疫调节输入耦合到一个保守的激活级联中。单核细胞和中性粒细胞上的TREM-1-DAP12信号通路激活可诱导大量促炎细胞因子和趋化因子的产生、活性氧的生成、脱颗粒和吞噬作用。在实验性脓毒症模型中，阻断TREM-1-DAP12信号通路可减少炎症介质的产生并提高生存率，这表明该通路是先天性炎症反应的放大器。巨噬细胞、树突状细胞、破骨细胞和小胶质细胞中的TREM-2-DAP12信号通路可促进细菌和细胞碎片的吞噬作用，支持破骨细胞的分化和功能，并能抑制TLR驱动的炎症信号通路，表明其作用具有情境依赖性，涵盖从炎症激活到炎症负反馈的多种机制。 DAP12 和 TREM-2 的突变与不同的骨骼和神经表型相关，例如 Nasu-Hakola 病，并且影响神经退行性变期间的小胶质细胞反应，因为 DAP12 依赖性信号传导受损会破坏破骨细胞驱动的骨骼重塑，并改变小胶质细胞的吞噬和炎症活动。

使用信息

抗体应用 WB, IP, IHC, IF, FCM 稀释比例
WB IP IHC IF FCM
1:1000 1:30 1:2000 1:50 1:50
反应性 Rat, Mouse
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 12 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

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