Adaptavir (DAPTA)

目录号:S8501 批次号:S850101

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化学数据

化学结构式 别名 D-Ala-peptide T-amide, peptide T 储存条件
(自收到货起)
3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C35H56N10O15

分子量 856.88 CAS号 106362-34-9
Solubility (25°C)* 体外 Water 100 mg/mL (116.7 mM)
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Adaptavir (DAPTA, D-Ala-peptide T-amide, peptide T) 是一种水溶性的、有效的、选择性CCR5拮抗剂,有效地抑制特异性依赖于CD4的CCR5与gp120 Bal和CM235的结合,IC50分别为0.06 nM和0.32 nM。
靶点
gp120 Bal-CCR5 [1]
(Cell-free assay)
CM235-CCR5 [1]
(Cell-free assay)
0.06 nM 0.32 nM
体外研究 DAPTA是一种无毒性的实验性抗病毒侵入的抑制剂。DAPTA有效地抑制特异性依赖于CD4的gp120 Bal、CM235与CCR5的结合,IC50分别为0.06 nM和0.32 nM。在免疫沉淀实验中,1 nM DAPTA能够阻止gp120/sCD4与CCR5的复合体形成。通过共聚焦显微技术,观察到FITC-DAPTA与CCR5+的细胞直接结合,而不与CCR5-的细胞结合,因而CCR5是一种DAPTA受体。DAPTA是CCR5介导的趋药性的拮抗剂,作为有效的抗病毒试剂,在抗R5-tropic HIV-1分离株最为有效,而对X4-tropic laboratory分离株的效果微弱。在typical assays中,DAPTA并不抑制融合[1]。DAPTA可增加Th2细胞因子IL-4, IL-10和IL-13的释放,在感染的巨噬细胞中诱导有效的抑病毒状态;同时抑制促炎性因子IL-1和TNFα的产生。因此,DAPTA增强Th2细胞因子的表达,抑制巨噬细胞病毒复制[2]
体内研究 DAPTA的处理使得血浆中炎性因子IL-1, IL-6和TNFα的水平降低[2]。Peptide T(DAPTA)能够阻止神经元细胞gp120相关的细胞死亡,从而阻止gp120相关的神经系统缺陷[3]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 单细胞源的巨噬细胞
浓度 10−12-10−7 M
处理时间 7和14天
方法

将MDM(单细胞源的巨噬细胞)以1×106细胞/mL的密度培养于24孔板,在含5%人源AB血清的RPMI培养基中培养7-14天。首先,用无血清的RPMI对细胞进行洗涤,然后用DAPTA对细胞进行处理,于37℃、5% CO2中孵育1-2小时。然后,洗涤细胞两次,移除未吸收的病毒,继续用DAPTA处理细胞。收集第7天和第14天的上清液(处理14天时,在第7天更新培养基和药物),检测p24抗原。

动物实验 动物模型 Sprague-Dawley rats
剂量 5 μg/100 μl
给药处理 皮下注射

Adaptavir (DAPTA)在文献中得到引用

Cancer associated fibroblast-derived CCL5 promotes hepatocellular carcinoma metastasis through activating HIF1α/ZEB1 axis [ Cell Death Dis, 2022, 13(5):478] PubMed: 35589690
Chemokine CCL5 promotes robust optic nerve regeneration and mediates many of the effects of CNTF gene therapy [ Proc Natl Acad Sci U S A, 2021, 118(9)e2017282118] PubMed: 33627402
Cholesterol impacts chemokine CCR5 receptor ligand-binding activity [ FEBS J, 2020, 287(11):2367-2385] PubMed: 31738467

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