DcR1 Antibody (Rabbit mAb) [G21E20]

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生物描述

特异性 DcR1 Antibody (Rabbit mAb) [G21E20] 可检测内源性 DcR1 总蛋白水平。
背景 DcR1（诱饵受体 1，也称为 TRAIL-R3 或 TRID）是 TRAIL（肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体）的细胞表面受体，TRAIL 是肿瘤坏死因子家族的成员，它通过死亡信号受体 DR4 和 DR5 激活肿瘤细胞的快速凋亡。与 DR4 和 DR5 不同，DR4 和 DR5 含有胞质死亡结构域，该结构域在 TRAIL 结合后传递促凋亡信号，而 DcR1 通过糖磷脂锚定在质膜上，完全缺乏任何胞质结构域。功能测试表明，DcR1 可以结合 TRAIL，但不能传递凋亡信号，而是作为诱饵抑制 TRAIL 诱导的细胞死亡；与此一致的是，用磷脂酰肌醇特异性磷脂酶 C 处理猪卵巢颗粒细胞，以酶促切割和去除表面 DcR1，增加了发生 TRAIL 诱导凋亡的细胞数量，直接证实了完整的膜锚定 DcR1 主动保护这些细胞免受 TRAIL 介导的死亡，而不是仅仅因为默认情况下缺乏促凋亡能力。将 DcR1 与第二个诱饵受体 DcR2（保留了截短的、无功能的死亡结构域）进行比较，可以发现这两个诱饵通过机制不同的途径抑制 TRAIL 信号传导：DcR1 通过在脂筏膜微区内滴定和隔离 TRAIL 分子，阻止死亡诱导信号复合物 (DISC) 的组装，从而阻止 TRAIL 分子与 DR4 或 DR5 结合；而 DcR2 则与 DR5 一起直接募集到正在形成的 DISC 中，在那里它干扰起始半胱天冬酶的激活，并进一步阻止 DR4 募集到含有 DR5 的复合物中。由于DcR1表达的缺失会解除配体螯合的抑制作用，使细胞对TRAIL诱导的细胞凋亡更加敏感，因此在发生程序性细胞死亡的组织（例如闭锁的卵巢卵泡）中会观察到DcR1表达下调。相反，保留或上调DcR1的肿瘤细胞和间质细胞可以利用DcR1来减弱对TRAIL的敏感性。肿瘤微环境中的间质细胞表达的DcR1甚至可以反式作用于邻近的肿瘤细胞，从而将DcR1的抑制作用扩展到表达它的细胞之外。这种细胞自主和微环境双重的诱饵机制被认为是肿瘤对基于TRAIL的治疗策略产生耐药性的一个促成因素。

使用信息

抗体应用 WB, IF 稀释比例
WB IF
1:1000 1:100-1:250
反应性 Human
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 27 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data