DLL4 Antibody (Hamster mAb) [N12K10]

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生物描述

特异性 DLL4 Antibody (Hamster mAb) [N12K10] 可检测内源性 DLL4 总蛋白水平。
背景 Delta样蛋白4 (DLL4) 是一种内皮细胞富集的Notch配体，属于Delta/Serrate/Lag家族。它具有胞外DSL基序和串联的EGF样重复序列，可与相邻细胞上的Notch受体结合。配体诱导的受体裂解产生Notch胞内结构域，进而驱动转录程序，最终塑造血管模式。DLL4的表达主要局限于动脉和活跃萌芽的内皮细胞，在血管生成血管的顶端细胞和柄细胞中表达水平最高。促血管生成因子，如VEGF和缺氧调节的HIF-1α，能够强烈诱导DLL4的表达。这表明在血管生成调控的层级中，DLL4/Notch信号通路位于VEGF受体激活的下游。在萌芽前沿，新生的顶端细胞上表达的 DLL4 激活邻近茎细胞中的 Notch，下调 VEGF 受体表达，限制顶端细胞过度形成，并强制形成层级分支模式，从而产生功能性、灌注良好的血管网络；DLL4/Notch 信号的基因或药理学阻断会破坏这种侧向抑制，增加内皮细胞增殖和分支，并产生致密但灌注不良、无功能的血管系统。 DLL4在多种实体瘤的血管系统中表达上调，包括结直肠癌、乳腺癌、肾癌、胰腺癌和胶质母细胞瘤模型。在肿瘤或间质中强制表达DLL4可降低血管密度，但会增大管腔并改善血管功能，从而降低缺氧和细胞凋亡，促进肿瘤生长。而可溶性DLL4诱饵或抗DLL4抗体则会增加血管数量，但会损害灌注并抑制肿瘤扩张，即使在对VEGF抑制剂耐药的情况下也是如此。在临床前模型中，肿瘤内皮细胞中高水平的DLL4与更成熟的血管系统和更短的患者生存期相关，而DLL4阻断则持续导致肿瘤血管过度增生和功能性塌陷。这表明DLL4/Notch是血管生成输出的关键负调控因子，它调节并参与VEGF信号通路，而非简单地与其相互作用。

使用信息

抗体应用 IHC, FCM 稀释比例
反应性 Mouse
抗体类型 Hamster Monoclonal Antibody MW 75 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data