DNA/RNA Damage Antibody (Mouse mAb) [D16E12]

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生物描述

特异性 DNA/RNA Damage Antibody (Mouse mAb) [D16E12] 可检测与 DNA/RNA 损伤。
背景 当活性氧与DNA或RNA中鸟嘌呤的C8位发生反应时，会形成8-氧鸟嘌呤。根据其糖苷键构象的不同，8-氧鸟嘌呤呈现两种不同的配对几何构型：在反式构象中，它像未修饰的鸟嘌呤一样与胞嘧啶配对；而在顺式构象中，它利用Hoogsteen边缘与腺嘌呤错配。这种双重配对能力是其诱变潜力的直接化学基础。与腺嘌呤错配的未修复8-氧鸟嘌呤会在DNA复制过程中跨越损伤位点时产生G到T的颠换，相当于互补链上的C到A的颠换。这使得8-氧鸟嘌呤成为基因组中最常见的氧化诱变碱基损伤之一。该损伤的修复是通过碱基切除修复途径进行的。当双功能糖基化酶OGG1识别出与胞嘧啶配对的8-氧鸟嘌呤时，该修复途径启动，OGG1会切割N-糖苷键以切除受损碱基，并进行β-消除反应，在生成的脱嘌呤位点处切开磷酸二酯骨架；随后，APE1处理该切口，并通过短片段或长片段碱基切除修复完成修复。如果在修复发生之前8-氧鸟嘌呤已经与腺嘌呤错配，则平行糖基化酶MUTYH会识别出这种8-氧鸟嘌呤-腺嘌呤错配，切除插入的腺嘌呤而不是氧化的鸟嘌呤本身，并将修复工作交给APE1以完成MUTYH启动的碱基切除修复，从而恢复在损伤位点对面正确插入胞嘧啶的机会。第三层防御机制作用于核苷酸池水平，MTH1 在聚合酶将氧化的鸟嘌呤三磷酸掺入 DNA 之前将其水解，从而防止突变的发生。这种突变原本是由直接掺入已氧化的核苷酸而非基因组 DNA 的原位氧化引起的。8-氧鸟嘌呤也发挥着表观遗传信号的作用：TET1 介导的 DNA 去甲基化过程中产生的局部活性氧会诱导 CpG 岛处 8-氧鸟嘌呤的形成，由此产生的 8-氧鸟嘌呤-OGG1 复合物会募集包括 DNA 甲基转移酶在内的抑制性染色质机制，从而驱动染色质凝聚和损伤位点的基因沉默。在 RNA 中，同样的氧化碱基，记为 o8G，会损害翻译的保真度和编码能力，导致核糖体停滞和蛋白质产物异常，并且会通过 RNA 衰变途径被清除，这使得 8-氧鸟嘌呤的功能相关性从诱变和表观遗传调控扩展到转录后质量控制，核酸中未修复的 8-氧鸟嘌呤的积累与衰老、神经退行性疾病和癌症有关。

使用信息

抗体应用 IHC, ELISA 稀释比例
IHC
1:200-1:2000
反应性 Nucleic Acid
抗体类型 Mouse Monoclonal Antibody MW
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data