FCCP

目录号:S8276 批次号:S827604

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化学数据

化学结构式 别名 Trifluoromethoxy carbonylcyanide phenylhydrazone, Carbonyl cyanide 4-(trifluoromethoxy)phenylhydrazone 储存条件
(自收到货起)
3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C10H5F3N4O

分子量 254.17 CAS号 370-86-5
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 51 mg/mL (200.65 mM)
Ethanol 51 mg/mL (200.65 mM)
Water Insoluble
体内(现配现用)
澄清溶液
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O
1.3mg/ml (5.11mM) 以 1 mL 工作液为例,取50μL26mg/ml的澄清DMSO储备液加到400μLPEG300中,混合均匀使其澄清;向上述体系中加入50μLTween80,混合均匀使其澄清;然后继续加入500μLddH2O定容至1mL。工作液请现配现用!
澄清溶液
5% DMSO 95% Corn oil
0.3mg/ml (1.18mM) 以1 mL工作液为例,取50μL 6mg/ml的澄清DMSO储备液加到950μL玉米油中,混合均匀。工作液请现配现用!
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 FCCP (Trifluoromethoxy carbonylcyanide phenylhydrazone, Carbonyl cyanide 4-(trifluoromethoxy)phenylhydrazone)在线粒体中是一种有效的氧化磷酸化的解偶联剂,通过转运质子破坏ATP的合成。
靶点
OXPHOS [2] ATP synthase [2]
体外研究

在体外实验中,FCCP的处理能诱导细胞内Ca2+迅速升至2倍,同时抑制蛋白合成速率。对蛋白翻译速率的抑制作用与eIF2α的磷酸化增加以及依赖双链RNA的蛋白激酶活性增加有关[1]

FCCP还可轻微地减少ATP以及活性氧水平,提高线粒体基因如Tfam和COXIV的表达,诱导老鼠造血干细胞的静态形态特征以及抑制TGF-β的信号转导[2]

体内研究

FCCP的处理在8细胞期的小鼠胚胎中可显著降低线粒体膜电位、ATP的生成以及囊胚中细胞内细胞团的数量,对胚泡发育没有影响。在胚胎线粒体功能受到干扰的同时,在胚胎植入后,雌性后代的出生体重下降,抑制持续到断奶阶段。尽管FCCP处理过的雄性小鼠也和雌性小鼠一样,葡萄糖耐受量降低。但是它们的胰岛素敏感度和肥胖度在4-14周内无变化。在预压胚中,线粒体功能降低,然后减少ATP的输出,将影响其后代表型[3]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 PC12细胞
浓度 30 μM
处理时间 30 min, 1h, 2h
方法

用直径为24-mm的多孔板,加入含0.175 Ci/mmol的[3H]methionine的新鲜培养液,37℃孵育30分钟。在不同的时间段对PC12细胞处理以FCCP,测定蛋白质合成速率。

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[Data independently produced by , , J Pineal Res, 2018, 64:e12450]

数据来源于[Data independently produced by , , Redox Biology, 2018, 14:576-587]

数据来源于[Data independently produced by , , Redox Biology, 2018, 14:59-71]

数据来源于[Data independently produced by , , Cell Stress and Chaperones, 2018, 23(2):281-293]

FCCP在文献中得到引用

The DNA-dependent protein kinase catalytic subunit exacerbates endotoxemia-induced myocardial microvascular injury by disrupting the MOTS-c/JNK pathway and inducing profilin-mediated lamellipodia degradation [ Theranostics, 2024, 14(4):1561-1582] PubMed: 38389837
A pharmacological toolkit for human microglia identifies Topoisomerase I inhibitors as immunomodulators for Alzheimer's disease [ bioRxiv, 2024, 2024.02.06.579103] PubMed: 38370689
HIGD1A links SIRT1 activity to adipose browning by inhibiting the ROS/DNA damage pathway [ Cell Rep, 2023, 42(7):112731] PubMed: 37393616
Targeting mitochondrial energetics reverses panobinostat- and marizomib-induced resistance in pediatric and adult high-grade gliomas [ Mol Oncol, 2023, 17(9):1821-1843] PubMed: 37014128
BRAF D594A mutation defines a unique biological and immuno-modulatory subgroup associated with functional CD8+ T cell infiltration in colorectal cancer [ J Transl Med, 2023, 10.1186/s12967-023-04606-5] PubMed: 37853469
Metabolic reprogramming through mitochondrial biogenesis drives adenosine anti-inflammatory effects: new mechanism controlling gingival fibroblast hyper-inflammatory state [ Front Immunol, 2023, 14:1148216] PubMed: 37350964
Targeting mitochondrial energetics reverses panobinostat- and marizomib-induced resistance in pediatric and adult high-grade gliomas [ Mol Oncol, 2023, 17(9):1821-1843] PubMed: 37014128
Substance P promotes epidural fibrosis via induction of type 2 macrophages [ Neural Regen Res, 2023, 18(10):2252-2259] PubMed: 37056145
A subset of VEGFR-TKIs activates AMPK in LKB1-mutant lung cancer [ Cancer Sci, 2023, 114(4):1651-1662] PubMed: 36459496
Simultaneous Inhibition of Mcl-1 and Bcl-2 Induces Synergistic Cell Death in Hepatocellular Carcinoma [ Biomedicines, 2023, 11(6)1666] PubMed: 37371761

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