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别名 | Ferulic acid sodium salt | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
化学式 | C10H9O4.Na |
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分子量 | 216.17 | CAS号 | 24276-84-4 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | Water | 43 mg/mL (198.91 mM) | |
DMSO | 2 mg/mL (9.25 mM) | |||
Ethanol | Insoluble | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Sodium ferulate (SF, Ferulic acid sodium salt), 是ferulic acid的钠盐形式,是一种用于治疗心血管和脑血管疾病、防止血栓形成的传统中药。 |
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体外研究 | SF(Sodium ferulate)是水溶性的,性质稳定。在体外,SF(0.4 mg/ml)抑制ADP或胶原诱导的血小板聚集。1 mg/mL时,SF抑制凝血酶诱导的血小板聚集和从标记血小板中释放的[3H]5-HT。SF的作用机制可能是通过抑制环氧酶和TXA2合成酶。在体外,SF抑制大鼠血小板中的脂类过氧化物丙二醛(MDA)的产生、抑制MDA和羟基诱导的红血球溶解,在红细胞膜上SF抑制过氧化氢和超氧阴离子诱导的脂质过氧化。SF是氧自由基的直接清除剂。SF还是新型的非肽段内皮素受体拮抗剂、抑制ET-1与其受体相结合[1]。 |
体内研究 | SF在动物模型和人类中具有抗血栓、抑制血小板凝集和抗氧化活性。在乙醇、四氧化氮、醋氨酚或氢化波尼松诱导的肝脏毒性中,每天灌胃进行SF给药,0.1 g/kg,连续十天,能抑制肝脏脂质过氧化物MDA含量的升高并通过稳定GSH和相关酶水平、减轻肝损伤。在甘油诱导的肾脏氧化损伤小鼠模型中,腹腔注射0.2 g/kg SF,能改变肾脏中甘油注射诱导的MDA水平的上调、减少GSH含量、GSH-Px、GST、Cat(过氧化氢酶)及SOD活性,改善肾组织。在实验性心肌缺血模型中,SF对心脏具有保护作用。在兔子模型中,SF能减少了心肌梗死区、降低了豚鼠心肌匀浆中的氧耗量。SF在大鼠心肌缺血再灌注模型中同样具有保护作用。此外,SF在动物模型中还有抗动脉粥样化形成作用。SF的抗心律不齐效果已在动物模型中证实,但还没有在临床研究中得到验证。其消除半衰期约为9.86分钟。SF在小鼠中急性口服LD50(半致死量)为3.2 g/kg[1]。 |
细胞实验 | 细胞系 | 血管平滑肌细胞(VSMCs) |
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浓度 | 0, 50, 100 和 200 µmol/L | |
处理时间 | 1 h | |
方法 | 将细胞以8000/孔的密度接种于96孔板,培养于含0.5% FBS的DMEM种24小时,完成同步生长。将血管平滑肌细胞用0, 50, 100 和 200 µmol/L的sodium ferulate进行预处理,处理1小时,然后用AngⅡ(1 µmol/L)进行刺激(48小时),加入CCK-8试剂,检测在450 nm处的OD值。 | |
动物实验 | 动物模型 | Sprague-Dawley大鼠(球囊损伤模型) |
剂量 | 200 mg/kg | |
给药处理 | 灌胃 |
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Propafenone facilitates mitochondrial-associated ferroptosis and synergizes with immunotherapy in melanoma [ J Immunother Cancer, 2024, 12(11)e009805] | PubMed: 39581704 |
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