FGF-23 Antibody [B12L4]

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生物描述

特异性 FGF-23 Antibody [B12L4] 可检测内源性 FGF-23 总蛋白水平。
背景 FGF-23是FGF19亚家族中一种由骨细胞衍生的内分泌成员，它通过Klotho依赖的FGFR1c信号通路靶向肾脏和甲状旁腺，在全身磷酸盐和维生素D的调节中发挥核心作用，直接将骨骼矿物质感知与肾脏磷酸盐处理和类固醇激素代谢联系起来。成熟的FGF-23蛋白具有保守的FGF β-三叶草结构域和C端RXXR蛋白水解基序，并且仅在单次跨膜共受体α-Klotho存在的情况下才能与FGFR1c形成高亲和力复合物，从而赋予其对表达Klotho的组织（如肾小管和甲状旁腺细胞）的内分泌特异性。 FGF-23 与肾脏中的 FGFR1c-Klotho 复合物结合后，激活涉及 FRS2 和 ERK1/2 的经典 FGF 信号通路，导致钠-磷酸盐共转运蛋白 NaPi-2a 和 NaPi-2c 的表达降低并向肾小管顶端定位，同时抑制近端肾小管中 Cyp27b1 的表达并刺激 Cyp24a1 的表达。这些作用共同导致肾小管对磷酸盐的重吸收减少，循环中 1,25-二羟基维生素 D 水平降低，并增强其分解代谢。这些作用降低了肠道对磷酸盐的吸收，促进了尿磷的排泄，从而建立了一个骨-肾反馈环路：1,25-二羟基维生素 D 和磷酸盐刺激骨骼中 FGF-23 的合成，而 FGF-23 则抑制肾脏中 1α-羟化酶和磷酸盐的重吸收，以防止磷酸盐和维生素 D 过量。在远曲小管中，FGF-23信号通过上调TRPV5介导的Ca²⁺重吸收和NCC依赖的NaCl转运来增加钙和钠的潴留，并维持正常的PTH反应性，这表明FGF-23在肾单位内协调更广泛的矿物质和容量稳态。遗传性或获得性FGF-23过量是低磷血症的关键驱动因素，包括常染色体显性低磷性佝偻病、X连锁低磷血症和肿瘤诱导的骨软化症，这些疾病的特征是肾脏磷酸盐排泄增加、1,25-二羟基维生素D水平低、佝偻病/骨软化症和骨矿化缺陷。相反，FGF23或Klotho的功能缺失突变会导致高磷血症、1,25-二羟基维生素D水平升高和广泛的软组织钙化。 FGF-23 的主要生理功能是抑制肾脏 1α-羟化酶和维生素 D 激素的生成，其促磷酸盐排泄作用有助于防止磷酸盐过载。在慢性肾脏病 (CKD) 中，FGF-23 水平会因磷酸盐清除率降低而早期升高，并导致 1,25-二羟基维生素 D 的抑制和继发性甲状旁腺功能亢进的发生。而 FGF-23 水平的持续升高则与左心室肥厚和心血管风险增加相关，这表明 FGF-23 既是 CKD 进展过程中的机制效应因子，也是具有临床意义的生物标志物。

使用信息

抗体应用 IHC 稀释比例
IHC
1:40-1:125
反应性 Mouse
抗体类型 Rat Monoclonal Antibody MW 28 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

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