FMNL2 Antibody [A6K4]

目录号：F3302

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生物描述

特异性 FMNL2 Antibody [A6K4] 可检测内源性 FMNL2 总蛋白水平。
背景 FMNL2 是一种与 diaphanous 相关的 formin 蛋白，它作为 Rho 家族 GTP 酶的效应分子和上游调节因子发挥作用，并在上皮和肿瘤环境中作为肌动蛋白依赖性过程（包括细胞形态、运动、侵袭和血管生成）的核心调控因子。该蛋白包含 N 端 GTP 酶结合域和 FH3 调节域、富含脯氨酸的片段以及 C 端 FH1 和 FH2 肌动蛋白组装结构域。这些结构域共同支持自身抑制的二聚体形成，该二聚体在 Rho 家族信号激活后，在皮层细胞骨架和前缘成核并延伸未分支的肌动蛋白丝。FMNL2 在细胞皮层和突起结构中富集，促进皮层肌动蛋白丝的动态变化、丝状伪足的形成和应力纤维的组织，从而塑造细胞极性、片状伪足结构以及驱动细胞向前运动和基质侵袭的牵引力。在结直肠癌中，FMNL2在转移性细胞系和肿瘤组织中表达升高，并通过增强细胞迁移、穿过细胞外基质的侵袭和扩散，发挥促进细胞运动和转移的正向调控作用，其肌动蛋白聚合能力与临床侵袭性行为相关。FMNL2通过与RhoA特异性鸟苷酸交换因子LARG直接相互作用，并作用于RhoA上游，促进RhoA/ROCK轴的激活，从而整合到RhoA信号通路中。RhoA/ROCK轴的激活反过来刺激肌动蛋白组装、应力纤维形成和血清反应因子依赖性转录。FMNL2-RhoA-ROCK通路是溶血磷脂酸诱导的RhoA激活、肌动蛋白重塑和结直肠癌细胞侵袭行为所必需的。此外，FMNL2还通过靶向NF-κB抑制剂COMMD10进行泛素介导的蛋白酶体降解，将细胞骨架重塑与促转移的转录和信号网络联系起来。 COMMD10 的减少可导致 p65 NF-κB 的核定位和活性增强，从而促进结直肠癌的侵袭、转移和不良临床预后。在肿瘤微环境中，FMNL2 通过其 N 端 GBD/FH3 结构域与表皮生长因子样蛋白 6 (EGFL6) 结合，促进结直肠癌的血管生成和转移。此过程可促进 EGFL6 装载到肿瘤来源的外泌体中，并增强 EGFL6 向内皮细胞的旁分泌信号传导。在内皮细胞中，EGFL6 与膜受体 CKAP4 结合，激活 ERK/MMP 通路，进而驱动内皮细胞迁移和新生血管形成。

使用信息

抗体应用 WB 稀释比例
WB
1:1000
反应性 Human
抗体类型 Mouse Monoclonal Antibody MW 123 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data