FZR1 Antibody [E11J24]

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生物描述

特异性 FZR1 Antibody [E11J24] 可检测内源性 FZR1 总蛋白水平。
背景 FZR1，又名CDH1，是一种含有WD重复序列的后期促进复合物/细胞周期蛋白体（APC/C）E3泛素连接酶的共激活因子。它作为一种底物选择性接头蛋白，将APC/C的活性与细胞周期蛋白、有丝分裂调节因子以及DNA损伤反应因子在有丝分裂、G1期和G2期检查点的时序调控联系起来。FZR1包含多个WD40重复序列，形成一个β螺旋桨结构域，该结构域能够识别底物中的降解子基序。其N端调控位点可被多种激酶磷酸化，从而在整个细胞周期中调节其与APC/C的相互作用和活性。 FZR1在有丝分裂后期和G1期与APC/C核心结合，指导底物（如有丝分裂周期蛋白、Aurora激酶A、PLK1、Skp2和CtIP/RBBP8）的泛素化。这可以防止细胞周期正调控因子过早积累，维持G1期较低的CDK活性，并影响DNA双链断裂修复过程中非同源末端连接和同源重组的选择。在人和小鼠体细胞中，FZR1功能的缺失会导致G1期缩短、S期延长，并导致DNA损伤积累和增殖受损，但不会阻断有丝分裂的结束。这表明APC/C^FZR1活性对于完成有丝分裂并非必需，但对于G1期的正常调控和高效的DNA复制至关重要。 FZR1还调控减数分裂I纺锤体组装的时机，维持减数分裂I前期阻滞，并通过靶向降解特定的减数分裂调控因子来防止染色体不分离；FZR1不足会加速减数分裂I并增加分离错误。在G2期DNA损伤检查点，FZR1去磷酸化并与APC/C重新结合，促进PLK1泛素化并抑制有丝分裂的启动，并通过CtIP的周转参与双链断裂修复途径的选择和检查点的执行。FZR1通过促进RUNX1在特定赖氨酸位点的泛素化来调控造血干细胞的静止状态和自我更新；FZR1不足会导致RUNX1积累、静止状态紊乱和干细胞稳态改变。在癌症信号传导中，APC/C^FZR1 靶向 BRAF 进行降解，并限制 MAPK 通路的输出，FZR1 活性降低与 BRAF 信号增强和黑色素瘤模型中致瘤潜力增加有关。

使用信息

抗体应用 WB, IP, IHC, IF, ELISA 稀释比例
WB IP IHC IF
1:100-1:1000 1:100-1:200 1:50-1:500 1:50-1:500
反应性 Human, Mouse, Rat
抗体类型 Mouse Monoclonal Antibody MW 55 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data