GLI-2 Antibody (Mouse mAb) [H16L16]

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生物描述

特异性 GLI-2 Antibody (Mouse mAb) [H16L16] 可检测内源性 GLI-2 总蛋白水平。
背景 GLI2 是 GLI 家族的锌指转录因子，作为 Sonic Hedgehog (Shh) 信号通路的主要效应因子，在胚胎模式形成和疾病过程中，将通路活性整合到依赖于特定环境的转录程序中。该蛋白包含一个带有抑制元件的 N 端调控区、一个识别靶启动子和增强子中 GLI 共有基序的 Krüppel 样锌指 DNA 结合域，以及一个活性受多位点磷酸化和蛋白酶体依赖性加工调控的 C 端转录激活区。在缺乏 Hedgehog 配体的情况下，蛋白激酶 A 与酪蛋白激酶 1 和 GSK3 共同磷酸化 GLI2 C 端区域的丝氨酸簇，从而形成 SCF-βTrCP 泛素连接酶的结合位点；这促进了部分蛋白水解，产生较短的GLI2抑制因子，同时也驱动全长GLI2的降解，从而维持较低的激活因子水平并限制Hedgehog靶基因的表达。Hedgehog通路激活可阻止这一磷酸化级联反应，稳定全长GLI2，并使其作为转录激活因子在细胞核内积累，进而上调参与增殖、命运决定和组织形态发生的经典Hedgehog靶基因；Smoothened下游保守位点的DYRK2依赖性磷酸化提供了额外的正向输入，增强了GLI2在特定发育过程中（例如骨骼形成）的激活功能，从而建立了一个逐步激活机制，该机制结合了PKA介导的抑制解除和DYRK2介导的刺激性磷酸化。 Gli2对于腹侧神经管、毛囊和丘脑皮质投射的正常发育至关重要，其功能与Gli3仅部分重叠，而Gli3更倾向于抑制功能，这凸显了GLI2在许多脊椎动物Hedgehog信号通路中作为主要激活因子的作用。人类GLI2功能缺失变异与全前脑畸形谱系及相关中线缺陷有关，常伴有垂体和颅面畸形，这与前脑和面部发育过程中Shh-GLI2信号通路受损相一致。此外，由配体依赖性或非经典信号通路（包括TGF-β/SMAD信号通路）驱动的GLI2活性升高，会促进多种癌症（如基底细胞癌和口腔鳞状细胞癌）的增殖和侵袭行为。 GLI2 作为一个精细调节的转录开关，其活性由组合磷酸化“密码”决定，并受蛋白水解调节，将上游 Hedgehog 和协同通路连接到控制增殖、模式形成和肿瘤进展的基因网络。

使用信息

抗体应用 WB, IP, IHC, IF, ELISA 稀释比例
WB IP IHC IF
1:100- 1:1000 1:200-1:400 1:50-1:500 1:50-1:500
反应性 Mouse, Human, Rat
抗体类型 Mouse Monoclonal Antibody MW 168 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

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