HDAC7 Antibody [P6D17]

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生物描述

特异性 HDAC7 Antibody [P6D17] 可检测内源性 HDAC7 总蛋白水平。
背景 HDAC7 是一种 IIa 类组蛋白去乙酰化酶，可在细胞核和细胞质之间穿梭，并作为一种信号响应性转录共抑制因子发挥作用。它整合磷酸化信号与去乙酰化酶复合物的组装，从而调控多种组织（包括血管内皮细胞、心脏、骨骼肌细胞和免疫细胞）中的谱系决定、存活和应激适应。该蛋白包含一个富含丝氨酸残基的 N 端调控区，该区域可被激酶靶向，并包含 14-3-3 蛋白的结合位点；以及一个 C 端催化模块，该模块与 HDAC3、NCoR/SMRT 和其他共抑制因子结合，而非自身具有较高的去乙酰化酶活性。因此，其抑制作用主要依赖于该复合物募集到特定的转录因子和染色质区域。 PKD、CaMK 或 MARK 等激酶对 N 端保守丝氨酸的磷酸化促进了与 14-3-3 蛋白的结合和核输出，从而解除了 HDAC7 靶基因的抑制；而去磷酸化的 HDAC7 则在细胞核内积累，在那里它与 MEF2 和其他转录因子结合，募集 HDAC3 共抑制复合物，并强制组蛋白去乙酰化和基因沉默，从而建立了一个磷酸化开关，将上游 Ca²⁺/PKD 和应激通路与转录程序连接起来。在心血管发育和重塑过程中，HDAC7对于血管完整性和心脏生长控制至关重要：内皮细胞和心肌细胞中的核HDAC7抑制MEF2依赖性基因和其他促血管生成或肥大基因的表达；而刺激驱动的HDAC7磷酸化和核输出则允许MEF2激活、血管生成基因表达，并且正如最近的研究表明，通过解除对心肌扩张和再生所需细胞周期调节因子的抑制，促进心肌细胞增殖。在骨骼肌和成肌细胞中，HDAC7同样通过结合MEF2并维持肌肉特异性位点的去乙酰化、转录抑制的染色质状态来抑制分化；分化过程中HDAC7的核输出允许MEF2驱动的收缩和代谢基因表达，从而将IIa类HDAC的定位与肌源性进程联系起来。在多种实体瘤和血液恶性肿瘤中，HDAC7 的 mRNA 和蛋白质水平经常失调，泛癌分析表明，HDAC7 高表达与增殖增强、血管生成、上皮-间质转化特征以及化疗耐药性相关，部分原因是通过抑制肿瘤抑制因子和调节 STAT3 和 β-catenin 信号传导，部分原因是通过在特定情况下（例如乳腺癌干细胞样细胞）调节超级增强子连接的癌基因。

使用信息

抗体应用 WB 稀释比例
WB
1:1000 - 1:5000
反应性 Human
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 103 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data