Hepatic Sinusoidal Endothelial Cell Antibody [L23C8]

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生物描述

特异性 Hepatic Sinusoidal Endothelial Cell Antibody [L23C8] 可检测 Hepatic Sinusoidal Endothelial Cell 总水平。
背景 肝窦内皮细胞（也称肝窦内皮细胞，LSEC）构成肝窦高度特化的、具有孔隙的内皮层，是循环血液成分与肝实质细胞和肝星状细胞之间的界面，在肝脏微环境中协调滤过、清除、血流动力学调节和免疫监视等功能。这些细胞具有不连续的内皮结构，具有丰富的跨细胞孔隙，这些孔隙排列成筛板状；缺乏有序的基底膜；在经典连接点之外，管腔侧和非管腔侧的质膜紧密贴合。这种结构构型允许血浆高效超滤进入迪斯间隙，同时限制乳糜微粒等较大颗粒的通过。这种结构使得溶质、脂蛋白和信号分子的交换阻力降低，并使肝窦内皮细胞（LSEC）能够通过产生一氧化氮和其他血管活性介质来调节肝脏微循环，这些介质能够响应剪切应力、代谢信号和神经体液信号来调节肝窦张力和门静脉压力。LSEC高表达清道夫受体、甘露糖受体和Fcγ受体，并具有卓越的内吞能力，能够清除循环中的修饰脂蛋白、糖基化复合物和免疫复合物、激素和微生物产物，从而有助于维持脂质、代谢物和病原体相关配体的全身稳态。这些细胞还发挥着免疫活性哨兵的作用，它们将抗原呈递给T细胞，诱导CD8⁺ T细胞的耐受性和调节性T细胞的分化，并通过调控ICAM-1、VCAM-1和VAP-1等黏附分子的表达来协调白细胞的募集，从而塑造肝脏对肠道来源抗原、感染和无菌性损伤的免疫反应。肝窦内皮细胞（LSEC）与肝星状细胞之间通过VEGF、CXCR7-Id1驱动的血管分泌因子和其他旁分泌介质进行的相互作用，维持了星状细胞的静止状态，并支持急性损伤后的肝脏再生。而慢性损伤期间LSEC的表型变化，包括毛细血管化（窗孔消失和基底膜形成）、血管分泌信号改变以及促纤维化FGFR1激活，会促进纤维化、门静脉高压，并最终发展为肝硬化和肝细胞癌。衰老和代谢功能障碍相关的脂肪肝疾病与肝窦内皮细胞 (LSEC) 的窗孔减少、清除功能降低和一氧化氮生成受损有关，这些变化会导致脂质处理失调、肝窦阻力增加以及对炎症和肿瘤过程的易感性增强。

使用信息

抗体应用 WB, IHC, IF, FCM 稀释比例
WB IHC
1:400-1:2000 1:400-1:2000
反应性 Human, Mouse, Rat
抗体类型 Mouse Monoclonal Antibody MW
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data