HGF β Antibody [F7L16] Datasheet

生物描述

特异性	HGF β Antibody [F7L16] 可检测内源性 HGF β 总蛋白水平。
背景	肝细胞生长因子β链是异二聚体HGF配体的丝氨酸蛋白酶样亚基，HGF是一种纤溶酶原相关生长因子，它能结合并激活Met受体酪氨酸激酶，从而调节上皮细胞的增殖、迁移和形态发生。成熟的细胞因子来源于单链前体，该前体经细胞外丝氨酸蛋白酶切割成二硫键连接的α链和β链。其中，α链携带高亲和力的Met结合环状结构域和N端结构域，而β链提供一个类似于胰凝乳蛋白酶家族丝氨酸蛋白酶的蛋白酶样结构域，但缺乏催化活性，主要作为辅助的Met结合和信号转导模块发挥作用。 β链采用酶原样折叠，其“活性位点区”和“激活结构域”与胰蛋白酶样蛋白酶的催化三联体和激活环相对应。前体HGF裂解后的构象重排优化了该区域，使其能够以低亲和力与Met结合，并与受体表面的α链进行有效协同作用。HGF α链和β链与Met胞外区不同位点的结合诱导受体二聚化和胞内酪氨酸的跨自身磷酸化，进而募集衔接蛋白和效应蛋白，启动Ras-MAPK信号通路促进细胞增殖，PI3K-Akt信号通路促进细胞存活，以及其他级联反应，例如STAT和Rho家族GTP酶通路，这些通路支持细胞扩散、分支形态发生和侵袭性生长。 β链通过增强配体与Met分子（已被HGF变体占据）的结合，直接促进上述结果，维持受体磷酸化，并保持细胞铺展、运动和管状形成所需的下游信号传导。结构和突变分析表明，β链活性位点样结构域和激活结构域中的聚集残基构成功能性Met结合表面，该区域内的氨基酸替换可选择性地降低受体磷酸化和细胞迁移，而不会消除高亲和力的α链结合，这表明β链调节的是信号传导效率而非配体捕获。通过这种协同机制，HGF β链参与旁分泌信号传导，驱动肝脏再生、上皮修复和血管生成重塑；此外，当癌细胞中HGF-Met轴因配体过度产生、异常激活或受体过度表达而失调时，β链还支持侵袭性肿瘤的生长。

特异性

HGF β Antibody [F7L16] 可检测内源性 HGF β 总蛋白水平。

背景

肝细胞生长因子β链是异二聚体HGF配体的丝氨酸蛋白酶样亚基，HGF是一种纤溶酶原相关生长因子，它能结合并激活Met受体酪氨酸激酶，从而调节上皮细胞的增殖、迁移和形态发生。成熟的细胞因子来源于单链前体，该前体经细胞外丝氨酸蛋白酶切割成二硫键连接的α链和β链。其中，α链携带高亲和力的Met结合环状结构域和N端结构域，而β链提供一个类似于胰凝乳蛋白酶家族丝氨酸蛋白酶的蛋白酶样结构域，但缺乏催化活性，主要作为辅助的Met结合和信号转导模块发挥作用。 β链采用酶原样折叠，其“活性位点区”和“激活结构域”与胰蛋白酶样蛋白酶的催化三联体和激活环相对应。前体HGF裂解后的构象重排优化了该区域，使其能够以低亲和力与Met结合，并与受体表面的α链进行有效协同作用。HGF α链和β链与Met胞外区不同位点的结合诱导受体二聚化和胞内酪氨酸的跨自身磷酸化，进而募集衔接蛋白和效应蛋白，启动Ras-MAPK信号通路促进细胞增殖，PI3K-Akt信号通路促进细胞存活，以及其他级联反应，例如STAT和Rho家族GTP酶通路，这些通路支持细胞扩散、分支形态发生和侵袭性生长。 β链通过增强配体与Met分子（已被HGF变体占据）的结合，直接促进上述结果，维持受体磷酸化，并保持细胞铺展、运动和管状形成所需的下游信号传导。结构和突变分析表明，β链活性位点样结构域和激活结构域中的聚集残基构成功能性Met结合表面，该区域内的氨基酸替换可选择性地降低受体磷酸化和细胞迁移，而不会消除高亲和力的α链结合，这表明β链调节的是信号传导效率而非配体捕获。通过这种协同机制，HGF β链参与旁分泌信号传导，驱动肝脏再生、上皮修复和血管生成重塑；此外，当癌细胞中HGF-Met轴因配体过度产生、异常激活或受体过度表达而失调时，β链还支持侵袭性肿瘤的生长。

使用信息

抗体应用

WB, IHC

稀释比例

WB	IHC
1:1000	1:200

反应性

Human

抗体类型

Rabbit Monoclonal Antibody

MW

83 kDa

储存液配方

PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件
(自收到货起)

-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

实验方法

HGF β Antibody [F7L16]

生物描述

使用信息

文献参考

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