HHV-8 K-bZIP Antibody [B1F14] Datasheet

生物描述

特异性	HHV-8 K-bZIP Antibody [B1F14] 可检测外源性 HHV-8 K-bZIP 总蛋白水平。
背景	HHV-8 K-bZIP（也称K8）是一种碱性区域-亮氨酸拉链转录调控因子，由卡波西肉瘤相关疱疹病毒的裂解性K8开放阅读框编码。它作为一种核DNA结合蛋白和蛋白-蛋白相互作用中心，控制着潜伏期复制和裂解期复制之间的平衡，并调节感染细胞中病毒和宿主的转录程序。该蛋白包含一个N端碱性区域，赋予其序列特异性DNA结合能力；以及一个C端亮氨酸拉链结构，介导稳定的同源二聚体形成并与其他转录调控因子相互作用。K8转录本的广泛剪接产生K-bZIP亚型，该亚型定位于细胞核，并与病毒启动子和调控蛋白复合物结合。 K-bZIP 通过其亮氨酸拉链结构域直接结合早期转录激活因子 Rta (ORF50)，抑制 Rta 介导的 K8 启动子和其他 Rta 响应启动子的转录激活，从而建立负反馈回路，限制 Rta 活性，并塑造早期裂解基因表达和病毒从潜伏期激活的时间模式。K-bZIP 还作为 E3 SUMO 连接酶发挥作用，将 SUMO 连接机制募集到自身和染色质相关复合物上，促进病毒启动子上低甲基化 Lys9 区域的转录因子和组蛋白 H3 的 SUMO 修饰，从而产生抑制性染色质，减少特定病毒和细胞基因的转录，同时使其他基因位点能够被 Rta 和宿主辅助因子激活。 K-bZIP 与组蛋白去乙酰化酶和潜伏相关核抗原 (LANA) 的相互作用，将该蛋白与 HHV-8 游离体更广泛的表观遗传调控联系起来。K-bZIP 调节 LANA 介导的裂解性复制起始点的抑制，并参与潜伏维持和裂解性 DNA 复制之间的转换。K-bZIP 是病毒基因完全裂解表达、DNA 复制和感染性病毒颗粒产生所必需的，这表明该因子是裂解性转录机制的重要组成部分，也是 HHV-8 相关淋巴瘤和卡波西肉瘤病变中病毒增殖的关键决定因素。

特异性

HHV-8 K-bZIP Antibody [B1F14] 可检测外源性 HHV-8 K-bZIP 总蛋白水平。

背景

HHV-8 K-bZIP（也称K8）是一种碱性区域-亮氨酸拉链转录调控因子，由卡波西肉瘤相关疱疹病毒的裂解性K8开放阅读框编码。它作为一种核DNA结合蛋白和蛋白-蛋白相互作用中心，控制着潜伏期复制和裂解期复制之间的平衡，并调节感染细胞中病毒和宿主的转录程序。该蛋白包含一个N端碱性区域，赋予其序列特异性DNA结合能力；以及一个C端亮氨酸拉链结构，介导稳定的同源二聚体形成并与其他转录调控因子相互作用。K8转录本的广泛剪接产生K-bZIP亚型，该亚型定位于细胞核，并与病毒启动子和调控蛋白复合物结合。 K-bZIP 通过其亮氨酸拉链结构域直接结合早期转录激活因子 Rta (ORF50)，抑制 Rta 介导的 K8 启动子和其他 Rta 响应启动子的转录激活，从而建立负反馈回路，限制 Rta 活性，并塑造早期裂解基因表达和病毒从潜伏期激活的时间模式。K-bZIP 还作为 E3 SUMO 连接酶发挥作用，将 SUMO 连接机制募集到自身和染色质相关复合物上，促进病毒启动子上低甲基化 Lys9 区域的转录因子和组蛋白 H3 的 SUMO 修饰，从而产生抑制性染色质，减少特定病毒和细胞基因的转录，同时使其他基因位点能够被 Rta 和宿主辅助因子激活。 K-bZIP 与组蛋白去乙酰化酶和潜伏相关核抗原 (LANA) 的相互作用，将该蛋白与 HHV-8 游离体更广泛的表观遗传调控联系起来。K-bZIP 调节 LANA 介导的裂解性复制起始点的抑制，并参与潜伏维持和裂解性 DNA 复制之间的转换。K-bZIP 是病毒基因完全裂解表达、DNA 复制和感染性病毒颗粒产生所必需的，这表明该因子是裂解性转录机制的重要组成部分，也是 HHV-8 相关淋巴瘤和卡波西肉瘤病变中病毒增殖的关键决定因素。

使用信息

抗体应用

WB, IF

稀释比例

WB	IF
1:100-1:1000	1:50-1:500

反应性

HHV-8

抗体类型

Mouse Monoclonal Antibody

MW

37 kDa

储存液配方

PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件
(自收到货起)

-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

实验方法

文献参考

Application Data

WB

Validated by Selleck

Lane 1: HHV-8 K-bZIP recombinant protein