HLA-G Antibody [K12D7] Datasheet

生物描述

特异性	HLA-G Antibody [K12D7] 可检测内源性 HLA-G 总蛋白水平。
背景	HLA-G是HLA-Ib家族中一种非经典的MHC I类分子，其表达受限，并在需要免疫耐受的部位发挥抑制免疫反应的关键作用。HLA-G转录本通过选择性剪接产生多种膜结合型和可溶型亚型，这些亚型具有基本的MHC I类分子结构，其α1、α2和α3结构域与β2-微球蛋白结合。一些较短或可溶型亚型的结构域组成及其展示或释放方式有所不同。许多亚型可通过保守的半胱氨酸残基形成二硫键连接的二聚体，这种多聚体状态可增强HLA-G与免疫细胞上抑制性受体的表观亲和力。 HLA-G 直接结合 T 细胞、B 细胞和 NK 细胞上的 ILT2，单核细胞和树突状细胞上的 ILT4，以及特定 NK 细胞和 T 细胞亚群上的 KIR2DL4。这些相互作用触发基于 ITIM 的信号通路，募集磷酸酶，降低活化阈值，并减少细胞毒性颗粒的胞吐和炎症细胞因子的产生。这些受体通路还支持调节性 T 细胞的扩增，并促进抗原呈递细胞的耐受性分化，因此 HLA-G 的表达使局部免疫平衡从强烈的效应反应转向受控的、非损伤性的免疫活动。在母胎界面，滋养层 HLA-G 抑制子宫 NK 细胞和效应 T 细胞，并调节蜕膜髓系细胞，从而使携带父系抗原的胎儿组织能够在活跃但适度的免疫环境中发育。 HLA-G的表达水平和亚型模式受HLA-G启动子和3′UTR多态性的影响，这些多态性会影响转录、mRNA稳定性以及microRNA结合，从而导致HLA-G介导的抑制强度以及对免疫耐受相关或炎症性疾病的易感性存在个体差异。许多肿瘤和慢性炎症组织表面或微环境中的可溶性HLA-G蛋白表达增加，浸润的淋巴细胞和髓系细胞上的ILT2、ILT4和KIR2DL4持续激活，削弱抗肿瘤细胞毒性，并促进抑制性细胞群的积累。

特异性

HLA-G Antibody [K12D7] 可检测内源性 HLA-G 总蛋白水平。

背景

HLA-G是HLA-Ib家族中一种非经典的MHC I类分子，其表达受限，并在需要免疫耐受的部位发挥抑制免疫反应的关键作用。HLA-G转录本通过选择性剪接产生多种膜结合型和可溶型亚型，这些亚型具有基本的MHC I类分子结构，其α1、α2和α3结构域与β2-微球蛋白结合。一些较短或可溶型亚型的结构域组成及其展示或释放方式有所不同。许多亚型可通过保守的半胱氨酸残基形成二硫键连接的二聚体，这种多聚体状态可增强HLA-G与免疫细胞上抑制性受体的表观亲和力。 HLA-G 直接结合 T 细胞、B 细胞和 NK 细胞上的 ILT2，单核细胞和树突状细胞上的 ILT4，以及特定 NK 细胞和 T 细胞亚群上的 KIR2DL4。这些相互作用触发基于 ITIM 的信号通路，募集磷酸酶，降低活化阈值，并减少细胞毒性颗粒的胞吐和炎症细胞因子的产生。这些受体通路还支持调节性 T 细胞的扩增，并促进抗原呈递细胞的耐受性分化，因此 HLA-G 的表达使局部免疫平衡从强烈的效应反应转向受控的、非损伤性的免疫活动。在母胎界面，滋养层 HLA-G 抑制子宫 NK 细胞和效应 T 细胞，并调节蜕膜髓系细胞，从而使携带父系抗原的胎儿组织能够在活跃但适度的免疫环境中发育。 HLA-G的表达水平和亚型模式受HLA-G启动子和3′UTR多态性的影响，这些多态性会影响转录、mRNA稳定性以及microRNA结合，从而导致HLA-G介导的抑制强度以及对免疫耐受相关或炎症性疾病的易感性存在个体差异。许多肿瘤和慢性炎症组织表面或微环境中的可溶性HLA-G蛋白表达增加，浸润的淋巴细胞和髓系细胞上的ILT2、ILT4和KIR2DL4持续激活，削弱抗肿瘤细胞毒性，并促进抑制性细胞群的积累。

使用信息

抗体应用

WB, IHC

稀释比例

WB	IHC
1:1000	1:100 - 1:400

反应性

Human

抗体类型

Rabbit Monoclonal Antibody

MW

30-40 kDa

储存液配方

PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件
(自收到货起)

-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

实验方法

HLA-G Antibody [K12D7]

生物描述

使用信息

文献参考

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