IACS-010759 (IACS-10759)

目录号：S8731 批次号：S873103

化学数据

	别名	N/A	储存条件 (自收到货起)	3年 -20°C 粉状
	化学式	C₂₅H₂₅F₃N₆O₄S
	分子量	562.56	CAS号	1570496-34-2
Solubility (25°C)*	体外	DMSO	100 mg/mL (177.75 mM)
		Water	Insoluble
		Ethanol	Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述

IACS-010759 (IACS-10759)是一种有效的、选择性氧化磷酸化 (oxidative phosphorylation) 抑制剂，IC50小于10 nM，它通过抑制complex I阻止细胞呼吸作用。

靶点

oxidative phosphorylation ^[2]

10 nM

体外研究

在检测细胞中（Notch突变株:Pf382, 1301, Jurkat, MOLT-4, P12-Ichikawa和Notch野生型T-ALL1），IACS-010759显著地降低了细胞活力。对T-ALL处理以IACS-010759能有效地抑制脂肪酸刺激的线粒体呼吸，而细胞仍可以通过糖酵解产生能量^[1]。在CLL细胞中，IACS-010759引起较少的细胞死亡，抑制耗氧率并增加糖酵解。IACS-010759降低了细胞内核糖核苷三磷酸^[2]。在敏感性AML细胞中，IACS-010759诱导AMPK的激活、抑制mTOR，导致细胞生长受到抑制。AMPK和mTOR可作为IACS-010759抗白血病活性的生物标记^[3]。

细胞实验	细胞系	CLL细胞
浓度	30 nM, 100 nM, 300 nM, 1 μM, 3 μM
处理时间	24 或 48 h
方法	用IACS-010759处理CLL细胞24或48小时，收集细胞，吖啶橙染色后，进行流式分析。

参考文献

[4] Molina JR, et al. Nat Med. 2018 Jul;24(7):1036-1046.

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IACS-010759 (IACS-10759)在文献中得到引用

Metabolic adaptations to acute glucose uptake inhibition converge upon mitochondrial respiration for leukemia cell survival [ Cell Commun Signal, 2025, 23(1):47]	PubMed: 39863913
Protocol for real-time measurement of mitochondrial bioenergetics in 3D-cultured brain tumor stem cells using the Resipher system [ STAR Protoc, 2025, 6(1):103651]	PubMed: 39998952
Mitochondrial complex I promotes kidney cancer metastasis [ Nature, 2024, 10.1038/s41586-024-07812-3]	PubMed: 39143213
Compensatory activity of the PC-ME1 metabolic axis underlies differential sensitivity to mitochondrial complex I inhibition [ Nat Commun, 2024, 15(1):8682]	PubMed: 39375345
Self-renewing human naïve pluripotent stem cells dedifferentiate in 3D culture and form blastoids spontaneously [ Nat Commun, 2024, 15(1):668]	PubMed: 38253551
Respiratory complex I regulates dendritic cell maturation in explant model of human tumor immune microenvironment [ J Immunother Cancer, 2024, 12(4)e008053]	PubMed: 38604809
Cyclin-dependent kinase 12 deficiency reprogrammes cellular metabolism to alleviate ferroptosis potential and promote the progression of castration-resistant prostate cancer [ Clin Transl Med, 2024, 14(5):e1678]	PubMed: 38736108
Deoxycytidine kinase inactivation enhances gemcitabine resistance and sensitizes mitochondrial metabolism interference in pancreatic cancer [ Cell Death Dis, 2024, 15(2):131]	PubMed: 38346958
Multivariate analysis of metabolic state vulnerabilities across diverse cancer contexts reveals synthetically lethal associations [ Cell Rep, 2024, 43(10):114775]	PubMed: 39305483
Preneoplastic cells switch to Warburg metabolism from their inception exposing multiple vulnerabilities for targeted elimination [ Oncogenesis, 2024, 13(1):7]	PubMed: 38272902

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