ICG-001

目录号：S2662 批次号：S266207

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化学数据

化学结构式 别名 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C33H32N4O4
分子量 548.63 CAS号 780757-88-2 (relative stereochemistry); 847591-62-2 (absolute stereochemistry)
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 100 mg/mL (182.27 mM)
Ethanol 100 mg/mL (182.27 mM)
Water Insoluble
体内
（现配现用）
均匀悬浊液
CMC-NA
≥5mg/ml 以 1 mL 工作液为例，取 5 mg该产品加到 1 ml CMC-NA 溶液中，混合均匀，即可得工作液浓度为 5 mg/ml的均匀悬浊液。
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 ICG-001拮抗Wnt/β-catenin/TCF介导的转录，并特异性结合到启动子结合蛋白（CBP)，IC50为3 μM，但不能结合到相关的转录共激活因子p300上。ICG-001 可诱导凋亡。
靶点
CBP [1]
(Cell-free assay)
3 μM
体外研究

ICG-001 作用于TOPFLASH 时，IC50为3 μM，而对含突变TCF位点的相关报告基因结构, FOPFLASH没有作用效果。使用25μM ICG-001处理SW480 细胞8小时后，降低Survivin和 Cyclin D1 RNA和蛋白的稳定水平，这两者都可通过β-catenin上调。ICG-001 作用于转化细胞而不是正常结肠细胞，选择性诱导凋亡，降低结肠癌细胞生长。[1] ICG-001作用于presenilin-1突变细胞，可表型营救正常神经生长因子(NGF)诱导的神经元分化和神经轴突生长，强调TCF/β-catenin 信号通路在神经轴突生长和神经元分化中的重要性。[2] 最新研究显示 5μM ICG-001作用于MCF7细胞，抑制leptin诱导的EMT, 入侵和肿瘤干细胞球形成。[3]
体内研究

ICG-001 水溶性类似物处理9周，降低42%结肠和小肠息肉的形成，和非甾体类抗炎试剂效果类似，是一贯治疗这种疾病模型的药物。在整个的处理期间观察不到明显的毒性。类似物按150 mg/kg 剂量静脉注射处理SW620裸鼠肿瘤衰退移植瘤模型，处理19天，显著降低肿瘤体积，没有死亡，体重也没有降低。[1] ICG-001 每天按5 mg/kg剂量处理小鼠，显著抑制beta-catenin信号，且降低 Bleomycin诱导的肺纤维化，同时保护上皮细胞。[4]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

激酶实验 双重-荧光素酶报告基因实验
双重-荧光素酶报告基因实验系统提供形成双重报告基因实验的有效方法。在DLR™ 实验中, 顺序测量萤火虫型和花虫型荧光素酶活性。加入荧光素酶实验试剂 II (LAR II)，获得“辉光型”发光信号，测量萤火虫型荧光素酶报告基因。定量测量萤火虫荧光素酶后, 淬灭反应，同时在相同试管中加入Stop & Glo® 试剂开始花虫型荧光素酶反应。通过花型荧光素酶，Stop & Glo® 试剂也产生“光辉型”信号，在测量过程中缓慢降解。在 DLR™ 实验系统中, 两种报告基因都使用亚原子(<10-18) 敏感性进行线性分析，在实验宿主细胞中都没有内在活性。而且, DLR™ 实验的集成格式可以使在转化细胞或无细胞转录/翻译反应中快速测量报告基因。
动物实验 动物模型 C57BL/6和裸鼠肿瘤模型
剂量 20 mg/kg
给药处理 腹腔注射

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[Data independently produced by Mol Cancer Ther, 2014, 13(10), 2303-14]

数据来源于[, 56(4), 423-33]

数据来源于[Data independently produced by J Cancer, 2013, 4(6), 481-90]

数据来源于[, 56(4), 423-33]

ICG-001在文献中得到引用

Off-pore nucleoporin sPOM121 transcriptionally propels β-Catenin driven tumor progression and immune escape in prostate cancer [ Cancer Discov, 2025, 10.1158/2159-8290.CD-25-0629] PubMed: 40709833
Disrupting AGR2/IGF1 paracrine and reciprocal signaling for pancreatic cancer therapy [ Cell Rep Med, 2025, 6(2):101927] PubMed: 39914384
Loss of cadherin 17 downregulates LGR5 expression, stem cell properties and drug resistance in metastatic colorectal cancer cells [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):475] PubMed: 40595509
Wnt/ERK/CDK4/6 activation in the partial EMT state coordinates mammary cancer stemness with self-renewal and inhibition of differentiation [ Br J Cancer, 2025, 10.1038/s41416-025-03074-6] PubMed: 40764669
Inter-Relationship Between Melanoma Vemurafenib Tolerance Thresholds and Metabolic Pathway Choice [ Cells, 2025, 14(12)923] PubMed: 40558548
Targeting Latent HIV Reservoirs: Effectiveness of Combination Therapy with HDAC and PARP Inhibitors [ Viruses, 2025, 17(3)400] PubMed: 40143326
Relationship between melanoma vemurafenib tolerance thresholds and metabolic pathway choice and Wnt signaling involvement [ bioRxiv, 2025, 2025.03.06.641924] PubMed: 40093038
The EIF3H-HAX1 axis increases RAF-MEK-ERK signaling activity to promote colorectal cancer progression [ Nat Commun, 2024, 15(1):2551] PubMed: 38514606
Tumor-derived Exosomal ENO2 Modulates Polarization of Tumor-associated Macrophages through Reprogramming Glycolysis to Promote Progression of Diffuse Large B-cell Lymphoma [ Int J Biol Sci, 2024, 20(3):848-863] PubMed: 38250157
FOXP4-mediated induction of PTK7 activates the Wnt/β-catenin pathway and promotes ovarian cancer development [ Cell Death Dis, 2024, 15(5):332] PubMed: 38740744

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如果需要长期保存，请于零下二十度低温保存。禁止用于人体及治疗！

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