IFN-α/β Receptor Chain 2 Antibody (Mouse mAb) [A11L23]

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生物描述

特异性 IFN-α/β Receptor Chain 2 Antibody (Mouse mAb) [A11L23] 可检测内源性 IFN-α/β Receptor Chain 2 总蛋白水平。
背景 IFNAR2 与 IFNAR1 共同形成异二聚体受体复合物，该复合物可结合所有 I 型干扰素亚型，包括各种 IFN-α 和 IFN-β。IFNAR2 作为两者中亲和力更高的结合亚基，在 IFNAR1 被募集到三元信号复合物之前就与配体结合。IFNAR2 的胞内结构域与 Janus 激酶 JAK1 组成性结合，这使其区别于 IFNAR1。IFNAR1 的胞内结构域则与相关的激酶 TYK2 结合。因此，配体诱导的两个受体链二聚化使 JAK1 和 TYK2 彼此靠近，并触发它们的交叉磷酸化和激活。这些激酶一旦被激活，就会磷酸化两条受体链胞内结构域内的酪氨酸残基，并直接磷酸化转录因子STAT1和STAT2。然而，在此过程中，两条受体链的功能并不互换：IFNAR2胞内结构域的连续截短会成比例地降低其组成型STAT结合、STAT磷酸化以及下游靶基因的激活；而对于IFNAR1而言，仅其胞内结构域内的TYK2结合位点是信号传导所必需的。STAT2通过一个组成型的、不依赖于磷酸化的对接位点与IFNAR2结合，而非通过经典的SH2结构域-磷酸酪氨酸识别。随后，STAT1通过与STAT2的相互作用而非直接与IFNAR2结合而被募集到复合物中。这使得IFNAR2成为该受体对中主要的STAT募集平台，尽管TYK2与IFNAR1的结合是启动激酶级联反应所必需的。 IFNAR2 的酪氨酸磷酸化本身可增强下游信号传导，这种修饰被认为可促进活化的 STAT 蛋白在磷酸化后从受体上解离，从而将受体水平的修饰与信号复合物内 STAT 蛋白的周转联系起来。STAT1 和 STAT2 磷酸化后，这两个转录因子二聚化并与 IRF9 结合形成 ISGF3 复合物，该复合物转位至细胞核并结合干扰素刺激反应元件，从而驱动负责抗病毒防御的干扰素刺激基因的转录。与 IFNAR1 同源二聚体不同，IFNAR2 同源二聚体本身足以诱导 STAT1/2 介导的信号转导，这直接表明 IFNAR2 在受体对中具有主要的信号启动能力。影响 IFNAR2 的功能缺失突变会损害 I 型干扰素的反应性，并与对病毒感染的严重易感性相关。

使用信息

抗体应用 IP, IHC, FCM 稀释比例
IP IHC FCM
1:400-1:2000 1:2000 1:2000
反应性 Human
抗体类型 Mouse Monoclonal Antibody MW 22 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data